placentna insuficienca- To je stanje, ko posteljica ne more opravljati svojih funkcij. Zakaj se ta patologija razvije med nosečnostjo? Kaj ogroža placentno insuficienco za plod?

Funkcije posteljice med nosečnostjo

Placenta (plodno mesto) je organ, ki povezuje otroka z materinim telesom. Plod se oblikuje v 14-16 tednih. V zgodnjih fazah nosečnosti vse funkcije posteljice opravlja horion (ena od membran gestacijska vreča).

Posteljica po obliki spominja na okrogel ploščat disk. Prežeta je s krvnimi žilami, skozi katere pride do oskrbe ploda s hranili. Ko se otrok rodi, plod ploda tehta približno 500 g in doseže premer do 16 cm.

Običajno je posteljica pritrjena na eno od sten maternice. V nekaterih primerih se mesto ploda spusti prenizko in doseže maternični vrat ter blokira notranjo os. Med nosečnostjo lahko posteljica migrira in se dvigne višje proti dnu maternice. Placenta previa je stanje, pri katerem posteljica po 32 tednih ostane na ravni materničnega vratu. V tem primeru je rojstvo otroka možno le s carskim rezom.

Funkcije posteljice:

• oskrba ploda s hranili;
• izmenjava plinov (prehod kisika in odstranitev ogljikovega dioksida);
• zaščita pred prodiranjem nevarnih snovi (zdravila, materina protitelesa);
• sinteza progesterona in drugih hormonov.

Če posteljica ne opravlja svojih funkcij, govorijo o njeni insuficienci. Zakaj se ta patologija razvije med nosečnostjo?

Vzroki placentne insuficience

Dodelite primarno in sekundarno placentno insuficienco. Primarna patologija mesta ploda je posledica kršitve njegove strukture (vključno s strukturo žil). To se zgodi z različnimi genetskimi boleznimi, infekcijskimi procesi in hormonsko insuficienco jajčnikov.

Sekundarna placentna insuficienca je povezana z naslednjimi dejavniki:

• socialne težave (starost matere nad 30 let in manj kot 18 let, podhranjenost, težko fizično delo, stres);
• slabe navade matere (kajenje, odvisnost od alkohola);
• materine bolezni (hipertenzija, diabetes mellitus in drugi);
• ginekološke patologije (fibroidi maternice);
• zapleti nosečnosti (preeklampsija, okužbe);
• večplodna nosečnost;
• jemanje nekaterih zdravil;
• ionizirajoče sevanje.

Posledice placentne insuficience

Pod vplivom katerega koli od teh dejavnikov se pretok krvi v posteljici spremeni. Moten je transport hranil od matere do ploda, upočasnjeno je tudi izločanje ogljikovega dioksida in razpadnih produktov. Razvije se hipoksija ploda - stanje, za katerega je značilno izrazito pomanjkanje kisika. Najprej trpi živčni sistem nerojenega otroka. Posledice hipoksije se pojavijo po rojstvu, kar vodi do zaostanka v razvoju otroka in drugih zdravstvenih težav.

Upočasnitev razvoja otroka se lahko pojavi celo v maternici. Nezadosten vnos hranil vodi do dejstva, da plod ne pridobiva dobro na teži. Posledično se rodi otrok z nizko telesno težo in različnimi prirojenimi boleznimi. Ti otroci potrebujejo posebno nego v bolnišničnem okolju.

Znaki placentne insuficience

Uporablja se za diagnosticiranje bolezni ultrazvok. Med posegom zdravnik pregleda plodov predel in opravi določene meritve. Na podlagi rezultatov pregleda se določi stopnja zrelosti posteljice. Napoved in shema nadaljnjega zdravljenja sta v veliki meri odvisna od tega parametra.

Obstajajo štiri stopnje zrelosti posteljice:

• 0 stopinj - do 28 tednov;
• 1 stopnja - od 28 do 33 tednov;
• 2 stopnja - od 34 do 37 tednov;
• 3. stopnja - po 37 tednih.

Placentalna insuficienca se imenuje v primeru, da stopnja zrelosti posteljice ne ustreza njenemu roku. Ob koncu nosečnosti pride do naravnega staranja posteljice, ki se kaže z odlaganjem kalcinatov v njej. To stanje je normalno po 37 tednih in se ne sme pojaviti pred tem obdobjem.

Hkrati z ultrazvočnim pregledom zdravnik opravi dopplerografijo. Ta metoda vam omogoča, da ocenite pretok krvi v posodah posteljice in v popkovini. Pri placentni insuficienci se zelo pogosto odkrijejo kršitve uteroplacentalnega pretoka krvi.

Obstajajo tri stopnje sprememb v pretoku krvi v placenti:

• I stopnja - kršitev se razvije samo v enem od delov krvnega obtoka (IA - trpi uteroplacentalni pretok krvi; IB - moten fetalno-placentalni pretok krvi);
• II stopnja - motnje v uteroplacentalni in fetalno-placentalni cirkulaciji;
• III stopnja - kritična raven oskrbe ploda s krvjo.

Za oceno stanja posteljice in krvnega obtoka se ultrazvočni pregled opravi dvakrat med nosečnostjo - v obdobju 22 in 32 tednov (drugi in tretji pregled). Po potrebi se ultrazvok in dopplerometrija ponovita tako pogosto, kot je potrebno.

Po 34 tednih je obvezen CTG (kardiotokografija) za oceno stanja ploda. Ta metoda vam omogoča izračun otrokovega srčnega utripa in prepoznavanje morebitnih kršitev. Rezultat se meri v točkah. Dovoljeno je odstopanje od 8 do 10 točk. Z rezultati CTG 6 in 7 točk kažejo na hipoksijo ploda. Če je bilo glede na CTG mogoče dobiti le 5 točk ali manj, se opravi nujni carski rez. Takšni rezultati kažejo na kritično stanje ploda in močno poslabšanje pretoka krvi v posteljici.

Zdravljenje placentne insuficience

Cilj terapije je vzpostaviti normalen pretok krvi v posteljici in ji povrniti sposobnost opravljanja vseh svojih funkcij do samega poroda. V ta namen so predpisana zdravila, ki aktivirajo krvni obtok. V večini primerov se uporabljajo aktovegin in njegovi analogi. Zdravilo se daje intravensko kapalno. Potek zdravljenja je od 5 do 10 dni.

V zadnjem času se v porodniški praksi aktivno uporabljajo antitrombocitna sredstva (pentoksifilin, dipiridamol) za obnovitev funkcij posteljice. Ta sredstva ne samo izboljšajo pretok krvi, ampak tudi redčijo kri, preprečujejo agregacijo trombocitov (lepljenje). Takšna terapija se aktivno uporablja pri ženskah s preeklampsijo, arterijsko hipertenzijo in različne patologije koagulacijski sistem krvi.

Porod pri ženskah s placentno insuficienco lahko poteka skozi naravni porodni kanal. Carski rez se izvaja s kritičnim pretokom krvi (III. stopnja po Dopplerju), pa tudi z nezadovoljivim stanjem ploda (CTG manj kot 6 točk). V teh primerih se operacija izvaja v kateri koli fazi nosečnosti. V drugih primerih se vprašanje rešuje individualno.

Specifično preprečevanje placentne insuficience ni bilo razvito. Bodoče matere se spodbuja k Zdrav način življenjaživljenja, opustite slabe navade in spremljajte svojo prehrano. V primeru poslabšanja katere koli kronične bolezni ne smete odlašati z obiskom zdravnika. Pravočasno zdravljenje bolezni bo preprečilo razvoj placentne insuficience med nosečnostjo.

Obstajajo številne motnje, ki lahko negativno vplivajo na razvoj otroka v maternici. Posebno pozornost je treba nameniti takšnemu odstopanju, kot je placentna insuficienca med nosečnostjo. Če je ta patologija močno izražena, se bo oskrba lupine s hranili in kisikom zmanjšala. Posledično se lahko razvije hipoksija, ki resno ogroža življenje otroka.

V stiku z

Vloga posteljice

Zahvaljujoč posteljici, ki se razvije med nosečnostjo, povezava med telesom bodoče matere in otrokom. Zarodek oskrbuje s kisikom, posebnim hranilom, in zagotavlja tudi imunsko zaščito. Posteljica je ovira, ki škodljivim toksinom, bakterijam in virusom preprečuje, da bi prišli do ploda. Hkrati dojenček pravilno raste in se razvija.

V primeru placentne insuficience se pojavijo naslednja odstopanja:

• izmenjava plinov pri plodu je motena;
• obstaja zamuda v razvoju;
• so poškodovani centralni sistemi, zlasti imunski, živčni, endokrini.

Takšne kršitve lahko povzročijo smrt ploda. Placentalna insuficienca med nosečnostjo je klinični sindrom, ki ga povzročajo morfološke in funkcionalne spremembe.

Akutna placentna insuficienca se razvije, ko motnje cirkulacije v maternici in posteljici.

Glede na naravo je to stanje lahko različnih vrst.

Če se pretok krvi zmanjša, to je njegova hitrost v uteroplacentalnem sistemu, opazimo hemodinamično patologijo. Prav tako je treba razlikovati med motnjami placentne membrane in motnjami celičnega parenhima.

Takšne izolirane lezije so precej redke, saj so vse tesno povezane. Če je prišlo do sprememb v kateri koli kršitvi, bo to povzročilo spremembe in nove patologije. Zato zdravnik, ko postavi diagnozo, pokaže na primarna ali sekundarna insuficienca.

Vzroki in posledice FPI

FPI med nosečnostjo ima lahko različne vzroke, ki prispevajo k njegovemu razvoju. Zlasti so lahko krive bolezni:

• nevroendokrini,
• pljučni,
• ledvična,
• srčno-žilni.

Če ima nosečnica anemijo, se lahko pojavi insuficienca zaradi razloga, kot je npr. Pri težavah s strjevanjem krvi se pojavi mikrotromb, ki moti placentni pretok krvi.

Fetoplacentalna insuficienca med nosečnostjo vodi do otrokovo pomanjkanje kisika. Posledica tega je zamuda v razvoju. V tem času lahko plod trpi zaradi okužb, ki se razvijejo v maternici. Prezgodnji porod se lahko začne tudi zaradi okvare hormonskih funkcij posteljice ali pa se pojavijo različne anomalije.

Znaki placentne insuficience so odvisni od vrste bolezni. Če ima bodoča mati kronično obliko, se simptomi ne pojavijo.

Zdravstveno stanje je zadovoljivo, zato se ženska morda niti ne zaveda prisotnosti bolezni. Prisotnost tega odstopanja bo opazna šele po opravljenem ultrazvoku.

Vendar pa so lahko dodatni znaki, da se s to patologijo rast trebuha pri ženskah upočasni.

To priča o zapoznelo zorenje ploda. Hkrati je nemogoče samostojno določiti takšna odstopanja. Zato bo le zdravnik po rutinskem pregledu lahko popravil to bolezen.

V primeru krvavitve se morate takoj posvetovati z zdravnikom.

simptomi

Takšna placentna bolezen ima številne simptome, na katere morate biti vsekakor pozorni, da se pravočasno posvetujete z zdravnikom. Torej, z insuficienco lahko opazimo različne znake, vendar je tukaj veliko odvisno od oblike bolezni:

1. Če ima nosečnica dekompenzirano vrsto bolezni, se med tem pojavi nepravilno gibanje ploda v maternici. Ko se obrne na zdravnika, bo pri bodoči materi opazil tahikardijo, pri otroku pa se srčni utrip upočasni.
2. Še posebej nevarno je, ko se oskrba s kisikom otroku pojavi v omejeni količini. Če se takšno odstopanje oblikuje v zgodnji fazi, lahko to povzroči spontani splav.
3. Ko se kri sprosti iz nožnice, te manifestacije ni mogoče prezreti. Ta patološki proces lahko kaže odstop in zgodnje staranje posteljice.
4. Če se razvije kronična placentna insuficienca, potem simptomi tukaj niso izraženi, lahko so popolnoma odsotni.

Pojav kronične patologije je mogoče določiti le z ultrazvokom in drugimi metodami pregleda.

Vrste patologije

Ta patologija je razdeljena na primarno in sekundarno. Prva vrsta insuficience je lahko pred 16. tednom in se oblikuje v primeru odstopanja v procesu placentacije. Druga vrsta bolezni se razvije že pozneje, ko se oblikuje posteljica. sekundarna oblika nastala zaradi vpliva zunanjih dejavnikov ki so neposredno povezani z otrokom in posteljico.

Prav tako je treba razlikovati med naslednjimi vrstami bolezni:

• nadomestilo,
• dekompenzirana.

Prva oblika bolezni se oblikuje, ko pride do okvare v delovanju posteljice. Če ima bolnik zadnjo obliko bolezni, potem je tukaj prizadet fetoplacentalni sistem, prišlo je do nepopravljivih procesov. V takšnih razmerah nosečnost ne more potekati normalno.

Med placentno insuficienco lahko pride do zamude pri razvoju ploda, vendar takšnega odstopanja morda ni.

Kronična oblika

Kot pri kateri koli drugi bolezni lahko doživi nosečnica ne samo akutna, ampak tudi kronična

V tem primeru se prva vrsta bolezni pojavlja veliko manj pogosto kot druga.

Akutna oblika se pojavi z odcepitvijo posteljice med porodom, kronična oblika pa se pojavlja v različnih obdobjih.

Lahko ga povzročijo naslednji dejavniki:

• če se prva nosečnost pojavi pri ženskah, starejših od 35 let;
• Kdaj bodoča mamica slabo poje;
• s psiho-čustveno preobremenitvijo;
• v primeru anemije zaradi pomanjkanja železa;
• med endokrinimi boleznimi ali okužbami, ki se prenašajo spolno;
• če ima ženska kronične ginekološke bolezni.

Pomembno! Eden najpomembnejših dejavnikov tveganja je ekstragenitalna deviacija, med katero so prizadete žile, tlak se poveča. Lahko je hipertenzija.

Vzrok kronične oblike patologije lahko in bolezni, ki so se začele manifestirati med nosečnostjo, zlasti preeklampsija, urogenitalna okužba.

Metode zdravljenja

Vse ženske so v nevarnosti, da zbolijo za to boleznijo. Zato je zelo pomembno, da se seznanite ne le s tem, kaj je FPI med nosečnostjo, ampak tudi z metodami zdravljenja. Preden predpiše terapijo, mora zdravnik opraviti pregled, opraviti pa morate tudi ultrazvok, kjer bosta določena teža in višina otroka ter primerjana z normo. Če obstajajo znatna odstopanja teh kazalnikov, na primer nesorazmerje, bo zdravnik predpisal dodaten pregled. Če je po diagnozi diagnoza potrjena, bo zdravljenje potekalo v bolnišnici.

Obvezne metode terapije so medicinski pripravki, ki so predpisani glede na vzroke za nastanek bolezni. Zdravila, ki izboljšajo delovanje posteljice, morajo:

• izboljšati kakovost uteroplacentalnega pretoka krvi;
• zagotoviti preventivo za odpravo zamud v razvoju.

Med nosečnostjo bo zdravljenje takšnega odstopanja pomagalo določiti datum zgodnje rojstvo, kot tudi izberite dostavo.

Prirojena patologija se lahko oblikuje zaradi napredni nivo homocistein ki se nahaja v krvi.

Ta snov poškoduje žilno steno, razvije depresijo in prispeva tudi k nastanku drugih nepravilnosti.

Za zmanjšanje koncentracije te aminokisline boste potrebovali zdravilo, ki vsebuje vitamina B12 in B6, folno kislino.

Te snovi vsebujejo angiovit, ki se jemlje vsak dan, ena tableta za en mesec.

Uporabite lahko tudi zdravilo, kot je trental, ki širi krvne žile in ima angioprotektivni, antitrombocitni učinek. Izboljša mikrocirkulacijo, aktivira delovanje krvnih žil in zmanjša njihovo odpornost. To zdravilo je priporočljivo piti do 800 mg na dan.

Pri predpisovanju terapije z zdravili se upoštevajo tudi kronične bolezni nosečnice. Če ima sladkorno bolezen, potem morate uporabiti antikoagulanti, zdravila za zniževanje lipidov. Da bi zagotovili preprečevanje pomanjkanja, je treba odpraviti ali popraviti dejavnike tveganja.

Opomba! Med zdravili bodite pozorni na tiste, ki bodo varne za nosečnost.

Preprečevanje FPI je možno tudi z uporabo sredstev za redčenje krvi, širjenje krvnih žil, katerih delovanje je usmerjeno v povečanje pozitivnih lastnosti krvnega obtoka.

Koristen video: placentna insuficienca, znaki, posledice

Zaključek

Fetoplacentalna insuficienca je zelo resna bolezen, lahko povzroči nepopravljive posledice. Celovito zdravljenje mora opraviti zdravnik v bolnišnici, samozdravljenje pa lahko le poslabša situacijo. Če so prisotni dejavniki tveganja, je treba posvetiti pozornost prehrani, vitaminom in blagim pomirjevalom.

Fetoplacentalna insuficienca med nosečnostjo (FPI) je kompleks motenj, ki se pojavijo v sistemu oskrbe s krvjo posteljice in prehrane. razvijajoči se plod. Nanaša se na pogoste zaplete nosečnosti. Težko je ugotoviti natančne vzroke placentne insuficience med nosečnostjo, vendar je to mogoče, če podrobno preučite zgodovino nosečnice in organizirate temeljito diagnozo.

Možni vzroki za razvoj bolezni

Naslednje patologije in stanja nosečnice prispevajo k razvoju morfoloških in funkcionalnih motenj pri delu posteljice:

Vsa zgoraj navedena stanja lahko v eni ali drugi meri povzročijo motnje v oskrbi maternice in posteljice s krvjo, kar povzroči negativne posledice in celo ogrozi življenje ploda.

FPI pogosto vodi do intrauterina smrt plod in rojstvo otrok z različnimi nepravilnostmi.

V takem stanju ženska potrebuje pomoč. Zdravljenje izberejo le strokovnjaki, odvisno od stopnje manifestacije placentne insuficience.

Placentalna insuficienca: kako se kaže?

Strokovnjaki razlikujejo več oblik patologije. Običajno se FPI pojavi z grožnjo splava, hudo hipoksijo in duševno in telesni razvoj plod. Pogosto se to stanje konča s prenehanjem nosečnosti. Ženska pogosto sploh ne ve za patološke spremembe, ki se pojavljajo v posteljici in njenem telesu.

Včasih nosečnice opazijo spremembe v aktivnosti ploda: motnje se okrepijo, nato pa se lahko nenadoma ustavijo ali zmanjšajo. Ta simptom je značilen za drugo polovico nosečnosti, ko ženska jasno čuti gibanje otroka in lahko sumi na pojav nepravilnosti.

V zgodnji fazi poteka podhranjenost in oskrba ploda s kisikom praktično brez simptomov. Odkriti ga je mogoče med ultrazvočnim pregledom in to le, če se uporablja kakovostna in sodobna oprema.

Če ženska ali ginekolog sumi na razvoj placentne insuficience, je treba opraviti ultrazvok, dopplerografijo IN CTG. Te študije bodo pokazale patološke spremembe, in sicer povečanje debeline posteljice, pojav kalcinacij v njeni sestavi in ​​druge znake staranja, zaostanek v razvoju ploda od njegovega roka.

Tudi specialist lahko opazi zmanjšanje motorična aktivnost nerojenega otroka, spremembe števila in stopnje prosojnosti amnijska tekočina. Dopplerografija vam omogoča, da ugotovite kršitev uteroplacentalnega pretoka krvi.

Kdo je ogrožen?

Kljub dejstvu, da se bolezen lahko razvije tudi pri relativno zdravih ženskah, strokovnjaki nekatere bolnike označujejo kot rizično skupino. To vključuje nosečnice, ki imajo:

FPI zdravljenje

Zdravljenje izberejo strokovnjaki ob upoštevanju resnosti kršitev. V odsotnosti znakov poslabšanja in z nizkim tveganjem zapletov je ženski dovoljeno izvajati terapevtske ukrepe ambulantno. Če se njeno stanje poslabša, obstaja tveganje za nastanek sočasnih bolezni, potrebna je hospitalizacija.

Naloga strokovnjakov je odpraviti glavni vzrok, ki povzroča razvoj FPI. Ostalo zdravljenje je pretežno simptomatsko, usmerjeno v blaženje simptomov bolezni in preprečevanje zapletov. Za vaskularne motnje, antikoagulanti in antiagreganti, intravenska kapalna mešanica glukoze in novokaina.

Če strokovnjaki odkrijejo zaostanek v rasti ploda, se izvede transfuzija krvi, predpišejo zdravila, ki obnovijo delovanje okvarjenih organov, zmanjšajo pritisk in normalizirajo tonus miometrija. Prikazana je uporaba vitaminskih pripravkov, hepatoprotektorjev.

Ženske s FPI morajo skrbeti zase, vzdrževati ustrezen spanec ponoči, počivati ​​čez dan. Poskusite se zaščititi pred izkušnjami, živčnimi šoki, srečanji, ki lahko povzročijo nepričakovana negativna čustva. Pred spanjem je priporočljivo hoditi, da otrok prejme več kisika, ki je potreben za njegov razvoj.

Opustite slabe navade, zlasti zaradi kajenja, kar vodi v vazospazem in poslabšanje znakov FPI. Spremenite prehrano, dajte prednost sveži zelenjavi in ​​sadju, visokokakovostnim beljakovinam v pustem mesu,

Tradicionalna medicina za FPI in druge neučinkovite metode ne samo, da ne bodo prinesle koristi, ampak lahko tudi škodujejo! Pri fetalni hipoksiji so potrebna določena zdravila, da bi se izognili zapletom in preprečili nastanek nevroloških težav pri otroku po rojstvu.

Možni zapleti FPI

• Odstop posteljice;
• Zamrznjena nosečnost;
• Zakasnjen razvoj ploda, upočasnjena rast tkiv in kosti;
• Mrtvorojenost.

Skupaj s krvjo dobi plod vse, kar potrebuje za življenje. Pri FPI se poslabša vnos snovi, kisika in če ne bodo sprejeti ukrepi, bo otrok odraščal s tem pomanjkanjem prehrane in lahko celo umre zaradi neukrepanja matere in zdravnikov!

Dostava s FPI

Način dostave se določi individualno. Pri takšni odločitvi specialist deluje predvsem v interesu bodoče matere in otroka.Če je FPI v fazi dekompenzacije, se izvede urgentni porod. Subkompenzirana oblika bolezni zahteva carski rez. In samo odškodninska stopnja daje pravico do samostojnega poroda, vendar ne v običajni porodnišnici, ampak v tisti, kjer je neonatolog in oprema za oživljanje.

Preprečevanje

Smiselno je, da se ženske, ki načrtujejo spočetje, vnaprej pripravijo na prihodnje materinstvo. Bodite prepričani, da opravite celovit pregled. za prepoznavanje kroničnih bolezni ledvic, nadledvične žleze, sečil, srca in ožilja. Če se odkrijejo resna odstopanja, je potrebno popraviti stanje, če je okrevanje nemogoče, prenesti bolezen v fazo kompenzacije, da se zmanjša tveganje za njeno poslabšanje v ozadju hormonskega vala med nosečnostjo.

Ob že potrjeni nosečnosti spremljajte svoje stanje, ne zamudite pregleda pri ginekologu, diagnostike. Posebna pozornost namenjen presejalnemu ultrazvoku, in če obstaja sum na hipoksijo in druge nenormalnosti, se prepričajte, da opravite Dopplerjevo študijo. Pokazal bo kakovost krvnega obtoka v posteljici in možganih otroka in glede na te podatke bodo zdravniki zdravili bolnika.

Upoštevajte priporočila zdravnika, zlasti tiste, ki se nanašajo na jemanje vitaminov, popravljanje režima. Če delate v nevarni industriji, imate pravico prejemati porodniški dopust prej Datum zapadlosti. Preobremenjenost, nevarno zunanji dejavniki, pomanjkanje spanja in nevroze so lahko spodbuda za razvoj FPI.

Če so se znaki FPI pojavili v preteklih nosečnostih, je potrebna posebna previdnost pri naslednjih nosečnostih. Če je potrebno, strokovnjaki predpišejo preventivni tečaj jemanja zdravil v kritičnem času razvoja ploda. Takim ženskam je ultrazvok predpisan pogosteje.

"placentalna insuficienca"

Okvarjeno delovanje posteljice je eden glavnih vzrokov perinatalne obolevnosti in umrljivosti. V zadnjih letih je običajno govoriti o placentni insuficienci, ta koncept še nima klinične vsebine, hkrati pa je vključen v mednarodno statistično klasifikacijo bolezni.

Insuficienco placente je treba razumeti kot zmanjšanje njene sposobnosti za vzdrževanje ustrezne izmenjave med materjo in plodom.

Po klasifikaciji Fedorove in Kalashnikove /1936/ se razlikuje primarna placentna insuficienca, ki se je pojavila pred 16 tednom. nosečnosti in sekundarne, ki so nastale v več pozni datumi. Po teh podatkih se primarna placentna insuficienca pojavi med implantacijo, zgodnjo embriogenezo in placentacijo pod vplivom različnih dejavnikov: genetskih, endokrinih, infekcijskih; delujejo na gamete staršev, zigoto, blastocisto, razvijajočo se posteljico in reproduktivni aparat ženske kot celote. Velik pomen pri razvoju primarne placentne insuficience je encimska odpoved decidualnega tkiva (na primer s hipofunkcijo jajčnikov), ki izvaja trofizem plodovega jajčeca. Primarna placentna insuficienca se kaže z anatomskimi motnjami v strukturi, lokaciji in pritrditvi posteljice, pa tudi z okvarami vaskularizacije in oslabljenim zorenjem horiona.

Sekundarna placentna insuficienca se razvije v ozadju že oblikovane placente pod vplivom eksogenih dejavnikov. Praviloma se ta patologija pojavi v drugi polovici nosečnosti.

Placentalna insuficienca je lahko akutna in kronična. Najpogosteje se akutna placentna insuficienca pojavi kot posledica obsežnih motenj krvnega obtoka, v nujnih porodniških stanjih (razpad maternice, odcepitev posteljice, intraplacentalna tromboza, nenadna smrt matere itd.). Kronična placentna insuficienca je pogostejša patologija, opažena pri približno vsaki tretji skupini nosečnic z visokim tveganjem perinatalne patologije.

Perinatalna umrljivost pri placentni insuficienci doseže 60 ppm. Kronična placentna insuficienca se lahko razvije relativno zgodaj / na začetku druge polovice nosečnosti / in traja dolgo časa od nekaj tednov do nekaj mesecev /.

Glede na kompenzacijsko-prilagodljivo rezervo posteljice se ta patologija običajno deli na dekompenzirane, subkompenzirane in kompenzirane oblike, ki temeljijo na stanju ploda in stopnji njegove nerazvitosti.

Etiologija in patogeneza placentne insuficience

1. Vzroki za akutno disfunkcijo posteljice so zapleti nosečnosti in ekstragenitalne bolezni, ki se pojavijo med nosečnostjo in porodom. Ti vključujejo predvsem pozno gestozo / nefropatijo. preeklampsija, eklampsija/, kronični glomerulo- in pielonefritis, diabetes mellitus, gripa, akutne respiratorne virusne okužbe itd. Pogosto so vzrok za akutno disfunkcijo posteljice anomalije v njeni lokaciji / predstavitev, nizka pritrditev /, pa tudi razvojne napake. / vozli popkovine, kratkost popkovine itd.

Patogeneza akutne placentne insuficience je odvisna od njene oblike. Pri akutnem hemoragičnem infarktu posteljice pride do sprememb tako v materinem kot v plodovem delu posteljice. Domnevajo, da je materina cirkulacija v interviloznem prostoru sprva poškodovana zaradi sprememb v spiralnih arterijah.

Nastanek intraplacentalnih trombov vodi v akutno placentno insuficienco. Lokalno prenehanje krvnega obtoka ploda v enem od katedonov je znano kot "nodularna ishemija".

Najbolj nevarno za mater in plod je prezgodnji odstop normalne in nizko ležeče posteljice. Hkrati ima kongestija v medvilnem prostoru vodilno vlogo pri nastanku placentne apopleksije.

Pri mehanski poškodbi fetalnega krvnega obtoka v popkovini pride do sekundarne poškodbe v interviloznem prostoru posteljice.

2. Sindrom kronične placentne insuficience ima večfaktorsko naravo. Bolezni matere, ploda in placente lahko privedejo do njegovega razvoja.

Primarna placentna insuficienca se oblikuje v zgodnjih fazah razvoja posteljice kot posledica različnih dejavnikov / genetskih, endokrinih, infekcijskih itd.

Spremembe v nastajanju in zorenju spolnih celic so lahko posledica izpostavljenosti nekaterim fizičnim dejavnikom /ionizirajoče sevanje/ ali kemikalijam, vključno z zdravili /kronična zastrupitev/.

Pri nastanku posteljice so pomembni struktura in stopnja razvoja vaskularne mreže maternice, prisotnost anomalij v njenem razvoju in miomatoznih vozlov itd. Določeno vlogo igrajo tudi kršitve prilagajanja materinega organizma nosečnosti.

Sekundarna kronična placentna insuficienca se praviloma razvije v ozadju že oblikovane posteljice zaradi zapletenega poteka nosečnosti, ki ga povzroča bodisi njena patologija /preeklampsija, grožnja splava itd./ bodisi nalezljive in ekstragenitalne bolezni.

Kljub raznolikosti oblik placentne insuficience jih vse do neke mere spremlja patologija krvnega obtoka v maternici in posteljici.

Kot veste, je disfunkcija perifernih arterij, ki jo lahko med nosečnostjo pogojno pripišemo maternici, lahko posledica motenj njihove vazomotorične funkcije /njihovo funkcionalno širjenje ali zoženje/, s strukturnimi spremembami sten /arterioloskleroza/ ali popolna oz. delna blokada žilnega lumna zaradi arterioloskleroze, tromboze ali embolije. Stopnja motenj krvnega obtoka / placentna insuficienca / je odvisna od tega, kje se te spremembe pojavijo, v večini žil ali v določenih delih sistema.

Zmanjšanje krvnega pretoka v določenih delih sistema ne vodi nujno v znatno oslabitev krvnega obtoka v celotnem organu. Praviloma obstaja kolateralni dotok in odtok krvi. Zato se prekrvavitev postopoma skoraj vedno obnovi. Če je kolateralni pretok krvi nezadosten, pride do močne oslabitve mikrocirkulacije, ishemije in degenerativnih procesov na ustreznih področjih tkiva.

Patološka cirkulacija v maternici in posteljici je lahko posledica zelo velikega števila najrazličnejših vzrokov. Na primer. motnje inervacijskih mehanizmov. Nevrogeni dejavniki imajo velik vpliv na normalno delovanje srca in stanje krvnih žil nosečnice.

Biološko aktivne snovi, ki krožijo v krvi kot eksogene. in endogeni lahko spremenijo žilni tonus, uničenje tkiva itd. Pod njihovim vplivom lahko pride do povečanja ali zmanjšanja žilnega tonusa. Sistem humoralnega transporta / v tuj. literature -prenos mase/, vključuje splošni krvni obtok in gibanje tekočin v verigi: kri-tkivo-limfa-kri je funkcionalno eno. Podobni procesi potekajo v limfnem sistemu.

Zato lahko biološko aktivne snovi, prisotne v teh sistemih, sprememba njihove koncentracije ali vnos novih, vplivajo na delovanje limfnega in krvnega obtoka ter nastanek funkcionalnih ali organskih poškodb.

Nezadostnost uteroplacentalne cirkulacije je v veliki meri odvisna od narave zapletov nosečnosti. Pri različnih patologijah je lahko patogeneza IPC drugačna.

Pri OPG-preeklampsiji smo vam na prejšnjih predavanjih predstavili patogenezo okvare krvnega obtoka.

V primeru splava glavno vlogo igrajo centralni mehanizmi regulacije krvnega obtoka. Z običajnimi spontanimi splavi je bila ugotovljena pogosta nestabilnost reakcije žil materničnega vratu, kršitev vaskularne reaktivnosti maternice in posteljice. Serov et al. menijo, da je glavni patogenetski mehanizem spontanega splava hipoksija miometrija kot posledica hemodinamičnih motenj v maternici. Z grožnjo splava povečanje BMD vodi do zmanjšanja razdražljivosti in kontraktilne aktivnosti maternice.

Ko pride do placentne insuficience, se ne glede na etiologijo pojavijo enake spremembe v telesu ploda, kar kaže na okvaro humoralne regulacije, kar vodi v okvaro biofizičnih lastnosti njegove krvi. V krvi plodov se zabeleži povečana viskoznost. Kot odziv na hipoksijo pri plodu se iz kromolitičnih tkiv sprosti povečana količina norepinefrina in drugih aminov.

Pri Rh senzibilizaciji pride do primarnih motenj v telesu ploda, ki posledično poškodujejo placentni in nato uteroplacentalni obtok. Isti mehanizem poškodbe IPC se pojavi pri drugih boleznih ploda, kot so nalezljive, nekatere genetsko pogojene.

V primeru placentne insuficience, po Kalashnikovi, razširjene motnje krvnega obtoka iz materinega in fetalnega dela posteljice vodijo do nespecifičnih morfoloških motenj: prezgodnjega zorenja struma, involutivno destruktivnih sprememb v strukturnih elementih vilusnega horiona in depidnega tkiva. .

Vpliv placentne insuficience na plod in novorojenčka Akutna placentna insuficienca povzroči akutno fetalno hipoksijo in asfiksijo novorojenčka, katere resnost je določena z velikostjo /velikostjo/ prizadetega območja posteljice in časovnim intervalom od začetka motenj placentnega krvnega pretoka do poroda. Kronična placentna insuficienca lahko povzroči teratogeni učinek (cerebralna paraliza, srčne napake), pa tudi fetopatijo v obliki prenatalne distrofije, kronične hipoksije, njihove kombinacije, motenj v obdobju prilagajanja na zunajmaternično življenje.

V skladu s klasifikacijo Svetovne zdravstvene organizacije IX revizije sta opredeljena 2 naslova oslabljene rasti in razvoja ploda. "Zastoj v rasti in podhranjenost ploda", "Motnje, povezane s podaljšanjem nosečnosti in visoko porodno težo". Poleg tega so v skladu s splošno sprejetimi merili vsi novorojenčki glede na intrauterino rast /gestograme/ razdeljeni v 9 skupin. Prve 3 skupine so donošeni, nedonošenčki in ponošeni otroci, ki ustrezajo gestacijski starosti. 4,5,6 vključuje donošene, nedonošenčke in ponošenčke, ki so preveliki za svojo gestacijsko starost. 7,8,9 skupina vključuje donošene, nedonošenčke in ponošene otroke. majhna za tem obdobju nosečnost.

Da bi razlikovali oceno skladnosti teže in dolžine otrokovega telesa z gestacijsko starostjo, se uporabljajo percentilne tabele in krivulje Dementieva. Povprečna stopnja je med 25,50 in 75 percentili. Vrednosti pod 25. percentilom ali nad 75. percentilom veljajo za nenormalne.

Od različnih oblik motenj telesnega razvoja novorojenčkov s placentno insuficienco pogosteje opazimo zaostanek v rasti / nizko težo glede na gestacijsko starost ali majhne otroke / in podhranjenost ploda / intrauterino ali prirojeno podhranjenost /. Razlikovanje med temi oblikami, z izjemo prirojenih presnovnih motenj, je izjemno težko.

Glede na zaostajanje antropometričnih podatkov ločimo 3 stopnje zaostanka v razvoju ploda. Pri 1 stopinji se podatki nahajajo med 25. in II. percentilom. in zamik od gestacijske starosti je približno 2 tedna.Za razvojni zaostanek 2. in 3. stopnje je značilno hkratno zmanjšanje teže in dolžine telesa novorojenčka. Pri 2. stopnji se telesna teža nahaja med 10. in 4. percentilom, pri 3. stopnji - pri 3. percentilu in nižje.

Poleg tega se uporablja koeficient teže in višine: z normalnimi antropometričnimi podatki se ta parameter spreminja nad 60, s hipotrofijo 1. stopnje - od 60 do 55, z 2. stopnjo - 55 - 50 in 3. stopnjo - pod 50.

Analizirali smo potek nosečnosti pri 255 bolnicah /iz splošne populacije/, katerih otroci so bili rojeni z znaki intrauterine podhranjenosti 1. stopnje /75,5 %/, 2. stopnje /17,6 %/ in 3. stopnje /6,7 %/. Od tega so mlade prvorojenke /do 19 let/ predstavljale 8,6%, porodnice nad 35 let - 6,7%, 13,7% žensk je bilo majhne rasti /pod 155 cm/. Tako je bilo dokazano, da je simetrična podhranjenost je genetsko pogojena in ni patološka.

Kronična fetalna hipoksija, ki je posledica kršitve transplacentalne izmenjave plinov, se ne razvije pri vsaki nosečnici s placentno insuficienco in je odvisna od stopnje razvoja in narave sprememb v posteljici. Kronična hipoksija pogosto povzroči rojstvo otrok v asfiksiji in ante- ali intranatalno smrt ploda, vendar v nekaterih primerih ne vpliva bistveno na splošno stanje otroka ob rojstvu.

Kot so pokazale študije, opravljene na našem oddelku, pomanjkanje kisika povzroči značilne spremembe v metabolizmu, hemodinamiki in mikrocirkulaciji, ki so vam dobro znane, ob rojstvu pri vsakem drugem otroku in moti procese prilagajanja v prvih dneh življenja v 50-75% otrok.

Študije presnove v sistemu mati-voda-plod in pri novorojenčkih kažejo na nespecifično reakcijo fetalnega organizma na akutno in kronično hipoksijo.

Klinika placentne insuficience.

Placentalna insuficienca ima nekatere splošne in lokalne manifestacije, kljub izjemno blagim kliničnim simptomom. Nosečnice se praviloma ne pritožujejo. Vendar pa nekatere nosečnice ne občutijo fiziološkega povečanja telesne teže. Možna presnovna in hormonska neravnovesja. Lokalne manifestacije placentne insuficience vključujejo spremembe v telesu ploda in placente. Obstajajo kršitve rasti in razvoja ploda, njegovo stanje trpi, kar se izraža v spremembi njegove motorične aktivnosti in srčne aktivnosti. Spremembe posteljice /strukturne in funkcionalne/ je mogoče določiti le z objektivnimi raziskovalnimi metodami.

Celovit pregled, opravljen za diagnosticiranje placentne insuficience, mora vključevati: 1/ oceno rasti in razvoja ploda z natančnim merjenjem višine fundusa maternice ob upoštevanju obsega trebuha in telesne teže nosečnice. , ultrazvočna biometrija odeje, 2/.ocena stanja ploda s preučevanjem njegove motorične aktivnosti in srčne aktivnosti, 3/.ultrazvočna ocena stanja posteljice, 4/.preučevanje placentnega krvnega obtoka, krvnega pretoka v žile popkovine in velikih žil ploda, 5 /.določanje ravni hormonov v krvi in ​​specifičnih nosečniških proteinov, 6/.ocena stanja metabolizma in hemostaze v telesu nosečnice.

Rast in razvoj ploda. Rast in razvoj ploda med nosečnostjo ugotavljamo z zunanjim porodniškim pregledom /merjenje in palpacija/ ter ultrazvočnim pregledom. Vsaka od teh metod ima svoje prednosti in slabosti. Presejalni test je merjenje višine materničnega dna nad maternico in primerjava z obsegom trebuha, telesno težo in višino nosečnice. WDM do 30 tednov je 0,7-1,9 cm / teden, med 30-36 - 0,6-1,2 cm / teden in po 36 tednih - 0,1-0,4 cm / teden. Pri preverjanju podatkov o tem kazalniku s težo novorojenčkov je bilo ugotovljeno, da je mogoče ujeti razliko le med zdravimi plodovi, hudo podhranjenimi plodovi /pod 10. percentilom/ in velikimi plodovi /nad 90. percentilom/.

Določanje rasti ploda s kliničnimi metodami predstavlja določene težave, v teh situacijah je ultrazvok neprecenljiva pomoč.

V zgodnji fazi nosečnosti se merijo dimenzije jajčeca, zunanji in notranji premer jajčeca. Napaka je v tem primeru do 1 tedna razvoja.

Pri določanju gestacijske starosti in teže ploda po 1. trimesečju ostaja najpogostejša metoda merjenje biparietalne velikosti glavice ali fetalna kefalometrija. Poleg BDP glave uporabljajo parametre, kot so površina in obseg glave ter fronto-okcipitalni premer. Do 30 tednov nosečnosti se BDP poveča za 3 mm/teden, pri 30-34 tednih - za 1,3 mm/teden, po 34 tednih pa za 1 mm/teden_

V zadnjih letih se za določanje gestacijske starosti ploda poleg BDP uporablja tudi dolžina stegen ploda. stopnja rasti stegnenica do 24 tednov je 3 mm / teden, od 25 do 35 tednov. je 2,2 mm / teden, po 35 tednih - 1,8 mm tednov.

Pri nas se je razširilo merjenje dveh velikosti ploda: povprečnega premera plodovega prsnega koša v višini loput srčnih zaklopk in trebuha na mestu izhoda popkovine.

Poleg tega je predlagano merjenje volumna ploda in maternice ter drugih anatomskih tvorb ploda in maternice. Obstaja veliko različnih nomogramov in to ni naša tema. Uzi bo prebran ločeno.

Stanje ploda. Stanje ploda pri placentni insuficienci je odvisno od stopnje ohranjenosti kompenzacijskih mehanizmov posteljice. Podatke o motnjah v telesu ploda med nosečnostjo je mogoče pridobiti z oceno njegove srčne aktivnosti, hemodinamike in motorične aktivnosti, vključno z dihalnimi gibi, preučevanjem sestave amnijske tekočine in nekaterih parametrov materine homeostaze. Spremljanje srca vam omogoča prepoznavanje začetnih znakov intrauterine hipoksije ali presnovnih motenj.

Stanje srčne aktivnosti ploda pri placentni insuficienci v glavnem odraža naravo sprememb v posteljici in je v manjši meri odvisno od zapletov nosečnosti. Kronična fetalna hipoksija se odkrije med nestresnim testom, najpogosteje gre za monotonijo ritma, odsotnost pospeškov kot odgovor na gibanje ploda ali pojav pojemkov, ki pogosto preidejo v bradikardijo.

Pri intrauterinem zaostanku rasti ploda se poleg zgornjih znakov pogosto zabeležijo pojemki v obliki vrhov tipa dip 0. Posebno pozornost je treba nameniti reakciji srčne aktivnosti ploda kot odgovor na njegove gibe. Krause razlikuje pet vrst odzivov, tri od njih pa odražajo dobro stanje ploda s pojavom pospeškov, valov visokih nihanj, solzacijskega ritma. reakcija se šteje za dvomljivo, ko pride do vrha podobnih pojemkov tipa dip 0. Odsotnost kakršne koli reakcije na gibanje ploda je slab znak. Spontane motnje srčne aktivnosti ploda (6 točk in manj po Fisherjevi lestvici), ugotovljene pri študiji kardiomonitorja, so neugoden znak za plod. Če sumite na placentno insuficienco, je priporočljivo upoštevati motorično aktivnost ploda. Izračun gibov opravi najbolj noseča ženska v 30 minutah. Običajno je povprečna frekvenca gibov ploda približno 3 na 10 minut. Njihovo povečanje in povečanje, pa tudi močno zmanjšanje pogostosti telesne dejavnosti kaže na pojav patologije ploda.

Dragocene informacije o stanju ploda med ultrazvokom lahko pridobimo z oceno dihalnih gibov ploda. Vrednotenje tega biofizikalnega parametra lahko da posredne, a dokaj natančne informacije o stanju osrednjega živčnega sistema ploda. Običajno frekvenca dihalnih gibov ploda doseže 50 na minuto v starosti 35-40 tednov. Niso trajni v kombinaciji z obdobji apneje. za katere je treba vzeti časovne intervale 6 sekund ali več. Odsotnost ali sprememba dihalnih gibov ploda ob koncu nosečnosti je slab prognostični znak, še posebej vrsta dispneje. Zmanjšanje dihalne aktivnosti je bilo ugotovljeno z zaostankom v razvoju ploda.

Uporaba ultrazvoka v široki praksi vam omogoča, da določite biofizični profil ploda. Večina avtorjev v ta koncept vključuje pet parametrov: rezultate neobremenitvenega testa, izvedenega med srčnim spremljanjem, in štiri kazalnike, določene z ehografijo / frekvenco dihanja, motorično aktivnostjo, mišični tonus ploda, količino amnijske tekočine. Winceleus poleg tega upošteva stopnjo zrelosti posteljice. Največji rezultat je 12 točk, s 6-7. točke je treba ponovno pregledati. Pri ocenjevanju 6-4 točk je opazno trpljenje ploda, taktika vodenja nosečnosti pa je odvisna od stopnje zrelosti ploda in pripravljenosti porodnega kanala za porod.

Omeniti velja trenutno uporabljeno kordocentezo - punkcijo žil popkovine in določanje kislinsko-bazičnega ravnovesja fetalne krvi ter druge študije mikrodoz fetalne krvi.

Poleg teh metod se med amniocentezo pregleda biokemična sestava plodovnice. V njih se določi povečana vsebnost kislih presnovnih produktov, zniža se pH, spremeni se razmerje biološko aktivnih snovi, aktivnost številnih encimov.

Ocena stanja placente in placentnega krvnega obtoka.

Z ehografijo pri placentni insuficienci lahko odkrijemo nekatere patološke spremembe v posteljici /ciste, kalcifikacije, fibrinoidne nekroze, področja odstopitve itd./ Poznamo 4 stopnje zrelosti posteljice. Kombinacija uničenja posteljice in njenega prezgodnjega staranja lahko kaže na placentno insuficienco in potrebo po porodu. Placentometrija zagotavlja dragocene informacije o stanju posteljice. tiste. določitev njegove debeline, površine in prostornine. Zmanjšanje površine in prostornine posteljice kaže na prisotnost placentne insuficience.

Za oceno krvnega obtoka v placenti se uporabljajo metode za pridobitev predstave o maternici, uteroplacentalni. fetalno-placentni in fetalni krvni obtok. Reografija in radioizotopska placentoscintigrafija se uporabljata relativno dolgo, ultrazvočna dopplerografija pa se je začela uporabljati šele v zadnjih letih.

Na podlagi rezultatov reografije organov hlačne votline lahko približno dobite predstavo o polnjenju maternice s krvjo. Metoda še ni v celoti razvita in je morda presejalna.

Natančnejše podatke o krvnem obtoku v interviloznem prostoru posteljice lahko dobimo z radioizotopsko placentoscintigrafijo. Ta metoda temelji na vizualizaciji organa, pri čemer iz njegovih pregledanih območij pridobimo dinamične značilnosti vnosa in porazdelitve radiofarmakov, ki jih daje mati.

Prikazani so rezultati placentoscintigrafije pri pacientu. Zdrs. Študije, ki smo jih izvedli pri nas in drugih avtorjih, so pokazale, da se normalni OC v medviloznem prostoru posteljice giblje znotraj 100 ml/min na 100 g tkiva posteljice. Pri patologiji se znatno zmanjša za 30% ali več od norme, spreminjajo pa se tudi različni parametri krivulj aktivnost-čas.

Z uvedbo ultrazvočnega Dopplerja v porodniško prakso je postalo mogoče preučevati pretok krvi v arkuatnih arterijah, ki ob koncu nosečnosti predstavljajo niti s premerom približno 3 mm. Stanje diastoličnega in sistoličnega krvnega pretoka v arkuatnih arterijah maternice v zadnjem trimesečju fiziološko nastale nosečnosti se giblje med 62 in 70%. Zmanjšanje tega razmerja na 52% in manj kaže na znatno zmanjšanje krvnega pretoka v materničnih arterijah in s tem v interviloznem prostoru posteljice.

Velik diagnostični pomen je študija krvnega pretoka ploda v popkovini. Pretok krvi v veni popkovine običajno niha znotraj 100 ml / min. V arterijah popkovine je običajno preučevati pretok krvi z analizo pulzogramov. kot pri arkuatnih arterijah. V fiziološkem poteku nosečnosti je razmerje diastoličnega in sistoličnega pretoka krvi približno 60-70%, odpornost popkovničnih žil ne presega 2. Pi, po naših podatkih, znaša od 0,9 do 1,5. Pri patološkem poteku nosečnosti Pi doseže 3.

Hormonska neravnovesja. Pomemben diagnostični kriterij placentne insuficience je raven hormonov v krvi nosečnice. V zgodnjih fazah nosečnosti je najbolj informativen indikator koncentracija CG - horijanskega gonadotropina, katerega zmanjšanje praviloma spremlja zamuda ali zaustavitev razvoja zarodka. V kasnejših obdobjih, v drugi polovici nosečnosti, je koncentracija placentnega laktogena zelo pomembna. Pri placentni insuficienci se koncentracija PL v krvi zmanjša za 50%, pri hipoksiji ploda pa skoraj 2-krat. Vprašanje vloge določanja progesterona je sporno. V veliki meri je delovanje fetoplacentalnega sistema značilno po koncentraciji estriola. ker ko plod trpi zaradi placentne insuficience, se proizvodnja tega hormona v jetrih zmanjša. Zmanjšanje ravni estriola v krvi nosečnic za več kot 50% je pokazatelj ogroženega stanja ploda. Velik diagnostični pomen pri ugotavljanju placentne insuficience imajo onkofetalne beljakovine, kot so alfa-fetoprotein, alfa-2-plodni mikroglobulin, PAPP itd.. V primeru motenj v razvoju ploda, prenatalnih poškodb in placentne insuficience se raven teh snovi spremeni. znatno iz kontrolnih podatkov.

Indikatorji hemostaze in metabolizma. Placentalna insuficienca katere koli etiologije temelji na motnjah placentnega krvnega obtoka, vključno z mikrocirkulacijo in presnovnimi procesi, ki so tesno povezani. Spremljajo jih spremembe v pretoku krvi ne samo v posteljici, ampak tudi v telesu matere in ploda.

Poudariti je treba, da se mikropirkulozne lezije odkrijejo zgodaj, še pred pojavom klinični simptomi gestoza in placentna insuficienca. Merila za placentno insuficienco so povečanje agregacije eritrocitov v ozadju hiperfibrinogenemije, zmanjšanje števila trombocitov in povečanje njihove agregacije. Pri diagnozi placentne insuficience je zelo pomembno povečanje agregacije trombocitov za kolagen.Ob zadovoljivi funkciji posteljice je aktivnost termostabilne alkalne sosfotaze več kot 50% celotne aktivnosti fosfataze. Če je aktivnost TAP manjša od 25%, potem to kaže na hudo placentno insuficienco in slabo prognozo za plod.

V amnijski tekočini s placentno insuficienco se poveča koncentracija neesencialnih aminokislin, zmanjšanje esencialnih aminokislin. Poveča se koncentracija sečnine in kalija, kopičijo se kisli presnovni produkti, poveča se aktivnost encimov za razgradnjo histidina itd.

ZDRAVLJENJE PLACENTNE INSUFICENCE

V tujini pri odkrivanju placentne insuficience in insuficience IPC. praviloma se po 28 tednih nosečnosti zateče k zgodnjemu porodu, saj zahvaljujoč intenzivni negi novorojenčki pogosto celo z nizko težo / do 1000 g / preživijo v 95% primerov insuficienca. To je posledica dejstva, da je doslej na 2. mestu v veliki večini držav sveta vzrok za PS umrljivost nedonošenčkov. Leta 1948 Na 1. svetovni zdravstveni skupščini pod Ligo narodov je bilo predlagano, da se vsi otroci, rojeni s telesno težo manj kot 2500 g, obravnavajo kot nedonošenčki. Pravzaprav veliko novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 2500 g, kaže znake zadostne zrelosti in jih ne bi smeli obravnavati kot nedonošenčke. Po drugi strani pa nekateri novorojenčki (tipičen primer so otroci mater s sladkorno boleznijo) kljub veliki telesni teži morda niso dovolj zreli v svojem razvoju.

PREDAVANJE 4 PLACENTARNA INSUFICENCA IN SINDROM POČITKA FETALNE RASTI

Placentalna insuficienca (PN)- klinični sindrom, ki ga povzročajo morfološke in funkcionalne spremembe posteljice ter kršitve kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizmov, ki zagotavljajo normalna rast in razvoj ploda ter prilagoditev ženskega telesa na nosečnost. Placentalna insuficienca je posledica kompleksne reakcije ploda in placente na različna patološka stanja materinega organizma in se kaže v kompleksu motenj transporta, trofičnih, endokrinih in presnovnih funkcij posteljice, ki so osnova patologije materinega telesa. plod in novorojenček. Njegove klinične manifestacije so sindrom zastoja rasti ploda in/ali fetalna hipoksija. sindrom zastoja rasti ploda (FGR); intrauterini zastoj rasti ploda (IUGR); majhen plod glede na gestacijsko starost in nizka porodna teža ploda sta izraza, ki opisujeta plod, ki ni dosegel svojega potenciala rasti zaradi genetskih ali okoljskih dejavnikov. Splošno sprejeto merilo je izguba teže manj kot 10 %O za čas nosečnosti (tabela 12).

ICD-10

P00- poškodbe ploda in novorojenčka zaradi stanja matere, ki ni povezano s to nosečnostjo;

P01- poškodbe ploda in novorojenčka zaradi zapletov nosečnosti pri materi;

P02- lezije ploda in novorojenčka zaradi zapletov iz placente, popkovine in plodovih ovojnic;

P05- počasna rast in podhranjenost ploda;

P20- intrauterina hipoksija.

Placentalna insuficienca je enako pogosto opažena pri porodniški in ekstragenitalni patologiji pri nosečnicah in je 22,4-30,6%. Torej, z grožnjo splava, PN diagnosticiramo pri več kot 85% žensk, z gestozo - v 30,3%, z arterijsko hipertenzijo - v 45%, z anemijo in izoserološko nezdružljivostjo krvi matere in ploda - do 32,2%, z miomom maternice -

Tabela 12 10%O porodna teža (g) glede na spol novorojenčka v enoplodni nosečnosti

v 46%, s sladkorno boleznijo - v 55%, z motnjami presnove maščob - v 24% nosečnic. Perinatalna umrljivost pri PI doseže 40%, perinatalna obolevnost - 738-802 %O. Delež hipoksično-ishemičnih lezij centralnega živčnega sistema je 49,9%, kar je 4,8-krat več kot pri nezapleteni nosečnosti, pri 11% novorojenčkov opazimo motnje dihanja in aspiracijski sindrom, zato je treba izvajati ukrepe oživljanja.

15,2 % otrok. Pojavnost FGR se v populaciji razlikuje od 10 do 23 % donošenih novorojenčkov v razvitih državah oziroma državah v razvoju. Incidenca FGR narašča z nižanjem gestacijske starosti. Prisotnost prirojenih malformacij, intrauterine hipoksije, prehodnih kardiorespiratornih motenj, kromosomskih aberacij, intrauterinih okužb, pa tudi nedonošenčkov znatno (do 60%) poveča tveganje za perinatalne izgube.

Perinatalna umrljivost pri takšnih novorojenčkih je bistveno višja kot pri novorojenčkih z ustrezno težo (tabela 13).

Tabela 13 Perinatalna umrljivost s FGR (na 1000)

Torej, med donošenimi novorojenčki, ki tehtajo 1500-2500 g, je perinatalna umrljivost 5-30-krat večja, s težo manj kot 1500 g - 70-100-krat večja kot pri novorojenčkih z normalno telesno težo (slika 19).

70 % plodov in novorojenčkov, katerih teža za gestacijsko starost ne presega 10 %, je majhnih zaradi konstitucijskih dejavnikov (ženski spol, pripadnost matere določenim etničnim skupinam, pariteta poroda, značilnosti teže in višine matere), vendar stopnja perinatalne umrljivosti pri teh otrocih se ne razlikuje od tiste pri otrocih z normalno telesno težo za ta termin. Zmerna in huda zaostalost v rasti je opredeljena s težo od 3 do 10 % oziroma manj kot 3 %.

Razvrstitev. Zaradi večfaktorske etiologije ni splošno sprejete klasifikacije PN. Odvisno kateri strukturne enote, nastanejo patološki procesi, Obstajajo tri oblike placentne insuficience:

Hemodinamični, ki se kaže v utero-placentalnem in fetalno-placentalnem bazenu;

riž. 19. Indikatorji perinatalne obolevnosti in umrljivosti med plodovi in ​​novorojenčki z nizko telesno težo

Placentalna membrana, za katero je značilno zmanjšanje sposobnosti placentne membrane za transport metabolitov;

Celično-parenhimsko, povezano s kršitvijo celične aktivnosti trofoblasta in placente.

Dodeli tudi primarni placentna insuficienca, ki se pojavi pred 16. tednom nosečnosti, in sekundarni, razvijati pozneje. Primarni placentna insuficienca se pojavi med implantacijo, zgodnjo embriogenezo in placentacijo pod vplivom različnih dejavnikov (genetskih, endokrinih, infekcijskih itd.), ki delujejo na gamete staršev, zigoto, blastocisto, razvijajočo se posteljico in reproduktivni aparat ženske kot celota. Primarna placentna insuficienca se kaže z anatomskimi spremembami v zgradbi, lokaciji in pričvrstitvi posteljice, pa tudi z okvarami vaskularizacije in motnjami dozorevanja horiona. Poleg tega se pri tej obliki placentne insuficience pogosteje kot v populaciji odkrijejo malformacije ploda, kromosomske nepravilnosti in intrauterina okužba.

Sekundarno placentna insuficienca se razvije pod vplivom eksogenih dejavnikov in se opazi v drugi polovici nosečnosti.

Placentalna insuficienca (primarna in sekundarna) ima akutna oz kronično tok. Akutna PI se pojavi kot posledica obsežnih placentnih infarktov in prezgodnjega odstopitve normalno locirane posteljice s tvorbo retroplacentarnega hematoma, kar povzroči smrt ploda. kronično PN opazimo pri vsaki tretji nosečnici z visokim tveganjem perinatalne patologije. Kronični PI se razvije zgodaj in traja dolgo časa zaradi kršitve kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizmov v kombinaciji z motnjami krvnega obtoka, involutivno-distrofičnimi spremembami in vnetjem ali poslabšanjem, povezanim z boleznijo ženske med nosečnostjo.

Trenutno je bolj smiselno ločiti dekompenzirane, subkompenzirane in kompenzirane oblike. Ta razvrstitev temelji na stopnji zaostalosti rasti ploda, prisotnosti in resnosti znakov kronične intrauterine fetalne hipoksije, stopnji hemodinamičnih motenj v sistemu mati-placenta-plod, resnosti motenj hormonske funkcije placente in učinkovitosti zdravljenje.

Proces rasti ploda je sestavljen iz treh zaporednih faz. Prva faza - faza celične hiperplazije traja prvih 16 tednov nosečnosti. Druga faza - faza sočasne hiperplazije in hipertrofije, to je hkratno povečanje števila celic in povečanje njihove velikosti, traja od 16 do 32 tednov. Tretja faza - celična hipertrofija, traja od 32. tedna do poroda in je značilno hitro povečanje velikosti celic. Pri kvantitativni oceni stopnje rasti ploda je bilo ugotovljeno, da je povečanje teže ploda v enoplodni nosečnosti za 5 g / dan opaziti pri 14-15 tednih, 10 g / dan - pri 20 tednih, 30-35 g / dan - pri 32-34 tednih. Nato se stopnja povečanja telesne mase zmanjša. Razvrstitev sindroma zastoja rasti ploda je možna le pri izvajanju razširjene ultrazvočne fetometrije med dinamičnim pregledom nosečnice. Oblika se razlikuje: simetrična - z enakomernim zamikom vseh fetometričnih kazalcev (20-30% vseh opazovanj; asimetrična - pretežno zmanjšanje velikosti trebuha ploda (70-80%) in

mešano - zmanjšanje vseh fetometričnih kazalcev s prevladujočim zmanjšanjem velikosti (obsega) trebuha ploda (5-10%). Glede na resnost v prenatalnem obdobju se razlikuje I stopnja - zaostanek fetometričnih parametrov za 1-2 tedna od tistih, ki so predvideni za gestacijsko starost, II stopnja - zaostanek 2-4 tedne, III stopnja - zaostanek več kot 4 tedne.

Etiologija in patogeneza. Razvoj placentne insuficience in FGR je odvisen od motenj v sami posteljici, prisotnosti somatske ali porodniške patologije pri materi in tudi od stanja ploda. Reakcija sistema mati-placenta-plod je odvisna od vsakega od udeležencev patološkega procesa in stopnje kršitve njihovih kompenzacijsko-prilagodljivih mehanizmov. PN in FGR se pojavita pri nosečnicah z visokim tveganjem za razvoj različnih zapletov nosečnosti.

S. Moddley (1997) identificira 3 glavne skupine vzrokov za FGR: materni, uteroplacentalni, fetalni:

1. mati:

Demografski: starost, socialno-ekonomski status, rasne in etnične značilnosti;

Ustavno: genetske značilnosti, višina, teža ob rojstvu, teža pacientke pred nosečnostjo;

Bolezni: hipertenzija, avtoimunske bolezni, anemije, kronične srčno-pljučne bolezni, kronične ledvične bolezni, sladkorna bolezen z žilnimi spremembami;

Trombofilne motnje in hiperkoagulacija pri materi;

avtoimunske bolezni matere, vključno z antifosfilipidnim sindromom;

neustrezna prehrana;

Drugo: kajenje, alkohol, droge.

2. Uteroplacentalni:

Infarkti placente;

Placentalni mozaicizem;

anomalije maternice;

Večplodna nosečnost.

3. sadje:

Ustavno: genetske značilnosti, spol, položaj;

Aneuploidija/dedni sindromi;

Intrauterine okužbe;

Anomalije ploda: prirojene malformacije srčno-žilnega sistema, edina popkovnična arterija, feto-fetalni transfuzijski sindrom. Po mnenju A.T. Bunin (1993) dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju placentne insuficience in FGR, so:

Socialna (starost manj kot 17 in več kot 30 let, zunajzakonska nosečnost, poklicne nevarnosti, težko fizično delo, čustvena preobremenjenost, kajenje, alkoholizem, odvisnost od drog, telesna teža manj kot 50 kg);

Somatske (kronične specifične in nespecifične okužbe, ekstragenitalne bolezni);

Porodniške in ginekološke (infantilizem, menstrualna disfunkcija, primarna neplodnost, ginekološke bolezni, spontani splav, nerazvojna nosečnost, zapleten potek prejšnje nosečnosti in poroda);

Dejavniki, povezani s to nosečnostjo (toksikoza prve in druge polovice, grožnja splava, večplodna nosečnost).

Med vzroki PN in FGR zavzemajo vodilno mesto zapleti v nosečnosti (preeklampsija, grozeč splav, prezrelost, izoserološka nezdružljivost krvi matere in ploda, večplodna nosečnost) in ekstragenitalna patologija (disfunkcija nadledvične skorje, hipertenzija, kronični pielonefritis, glomerulonefritis, diabetes mellitus, tirotoksikoza, srčno-žilne in hematološke bolezni matere).

Na začetku prvega trimesečja nosečnosti pri bolnicah z velikim tveganjem za razvoj fetoplacentalne insuficience pride do invazije spodnjega trofoblasta v segment miometrija spiralnih arterij. Primarna povezava hemodinamičnih motenj pri IUGR so spremembe v maternično-placentnem obtoku (MPC), katerih morfološka osnova je odsotnost fizioloških gestacijskih sprememb v spiralnih arterijah in njihov spazem, pa tudi poškodbe žilne stene pri avtoimunskih procesih.

Zaradi patoloških sprememb v spiralnih arterijah miometrija, ki zagotavljajo normalno delovanje uteroplacentalnega obtoka, pride do motenj krvnega obtoka.

cirkulacija v interviloznem prostoru. Upočasnitev krvnega pretoka v spiralnih arterijah in medvilnem prostoru vedno vodi do zmanjšanja izmenjave plinov med krvjo matere in ploda. Zaradi stalnih motenj krvnega obtoka v sistemu IPC se razvijejo ishemični placentni infarkti, ki zajamejo cele klične liste. Seveda je v tem ozadju pomembno prizadet tudi kapilarni pretok krvi v horionskih resicah.

Eden od pomembnih vzrokov za disfunkcijo posteljice in razvoj PN je nezrelost vilosnega drevesa, ki se kaže s spremembami v vseh njegovih strukturnih enotah. Delovanje škodljivih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju placentne insuficience, zmanjša kompenzacijsko-prilagodljive reakcije v sistemu mati-placenta-plod.

Vodilna vloga določenih patogenetskih mehanizmov pri razvoju PN je v veliki meri posledica njegovih etioloških dejavnikov. Kot posledica delovanja škodljivih dejavnikov v I-II trimesečje(okužba, zastrupitev) je razvoj PN predvsem posledica prevladujoče lezije placentne pregrade, medtem ko opazimo najhujše različice nezrelosti resic s progresivno stromalno sklerozo. Obstaja izrazito zmanjšanje fetalnega in intraplacentalnega krvnega pretoka (v kapilarni postelji posteljice) z relativno varnostjo uteroplacentalnega krvnega pretoka, kar vodi do razvoja hipoksije ploda. V zgodnjih fazah nosečnosti (do 20-22 tednov) z nezadostno razvitimi mehanizmi fetalne avtoregulacije (absolutno zmanjšanje števila celic v hiperplastični fazi celične rasti) se oblikuje simetrična oblika FGR. Za to obliko sindroma je značilno zmanjšanje vseh fetometričnih kazalcev, ki odražajo rast ploda (biparietalna velikost, obseg glave ploda, obseg in premer trebuha, velikost dolgih cevastih kosti, vključno s stegnenico). Treba je opozoriti, da je incidenca sdfd pri malformacijah 19,5%. Po drugi strani pa pri IUGR opazimo prirojene malformacije v 7-15 %. Asimetrična oblika SDF je v strukturi prirojenih malformacij 30,6 %, simetrična oblika pa 69,4 %.

V drugi polovici nosečnosti je vodilna patogenetska povezava PI kršitev uteroplacentalnega pretoka krvi, kar vodi do kronične intrauterine fetalne hipoksije in nastanka sdfd. V ozadju kronične intrauterine hipoksije

To je prerazporeditev krvnega obtoka ploda, namenjena predvsem normalnemu delovanju centralnega živčnega sistema. Glavni tok arterijske krvi je usmerjen v možgane ploda ("učinek varčevanja možganov"). Klinično se oblikuje asimetrična oblika zastoja rasti ploda, za katero je značilno pretežno zmanjšanje obsega trebuha ploda. Obstaja tudi tako imenovana mešana oblika sindroma zastoja rasti ploda, opažena pri hudi sindromski patologiji ploda ali pri hudi ekstragenitalni patologiji ženske, ki jo spremlja zapleten potek nosečnosti (preeklampsija, dolgotrajna grožnja prekinitve). Za to obliko je značilno zmanjšanje vseh fetometričnih parametrov glede na ultrazvočne podatke, s prevladujočim zmanjšanjem velikosti trebuha zaradi izrazite nerazvitosti podkožne maščobe in volumna parenhimskih organov ploda. Opažene spremembe so povezane tako z motnjami celične rasti (sindromska fetalna patologija) kot z izrazitimi, dolgotrajnimi hemodinamičnimi motnjami v sistemu mati-placenta-plod (ekstragenitalna materina patologija, dolgotrajna preeklampsija, grozeči spontani splav).

Diagnostika. Trenutno se uporabljajo različne metode za diagnosticiranje placentne insuficience. Klinične metode vključujejo ugotavljanje anamnestičnih dejavnikov tveganja, objektivni pregled nosečnice in ploda z merjenjem obsega trebuha in višine materničnega fundusa, določanje tonusa miometrija, lege ploda in izračun njegova ocenjena masa. Znano je, da zaostajanje stoječe višine materničnega fundusa za 2 cm ali več v primerjavi z ustrezno vrednostjo za določeno gestacijsko starost ali odsotnost povečanja v 2-3 tednih kaže na verjetnost razvoja sindroma zastoja rasti ploda. Klinično oceno stanja njegovega srčno-žilnega sistema opravimo z avskultacijo. Sprejemljivo za predporodne klinike je sistem za ugotavljanje tveganja placentne insuficience, ki ga je razvil O.G. Frolova in E.N. Nikolaeva (1976, 1980), predstavljena v tabeli. 14.

Pomemben podatek pri porodu o funkcionalnih rezervah ploda je ocena kakovosti amnijske tekočine. Trenutno so prognostična merila za resen zaplet placentne insuficience - aspiracijo mekonija pri plodu in novorojenčku - opredeljena na podlagi narave amnijske tekočine v kombinaciji z

Tabela 14 Ocena dejavnikov tveganja za perinatalno patologijo

Opomba. Z oceno 10 ali več obstaja veliko tveganje za perinatalno patologijo, 5-9 točk pomeni povprečje, 4 ali manj pa nizko tveganje.

podatke o njegovi srčni in dihalni aktivnosti. Izdelana je točkovna lestvica, ki upošteva barvo vode, konsistenco mekonija, trajanje nosečnosti in prisotnost znakov hipoksije glede na oceno srčne aktivnosti ploda. Z oceno 12 je verjetnost aspiracije mekonija v plodu 50%, 15 ali več - 100%. Pomembna omejitev kliničnih diagnostičnih metod je individualna variabilnost velikosti trebuha in maternice nosečnice, ki je odvisna od antropometričnih značilnosti, izraženosti podkožne maščobne plasti, količine amnijske tekočine, položaja in števila plodov. . Spremembe avskultatorne slike se pojavijo šele v poznejših fazah trpljenja ploda in se pogosteje manifestirajo že med porodom. Ocena stanja amnijske tekočine v praksi je možna šele po njihovem odvajanju, saj amnioskopija ni zelo informativna, amniocenteza pa je invazivna metoda, ki ima številne omejitve in zahteva posebne pogoje. Pri skoraj 60% nosečnic placentne insuficience s kliničnimi metodami ne odkrijemo. Po drugi strani pa je pri vsaki od treh nosečnic s sumom na sindrom zastoja v rasti, napotenih na ultrazvok, klinična diagnoza potrjena.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave. Pri sodobnem celovitem pregledu nosečnice je potrebno:

Identificirati glavne klinične manifestacije fetoplacentalne insuficience, določiti stopnjo in obliko FGR, resnost intrauterine hipoksije;

Ocenite stopnjo funkcionalnih in morfoloških sprememb v fetoplacentnem sistemu in njegove prilagoditvene sposobnosti;

Ugotoviti etiološke dejavnike in patogenetske mehanizme razvoja fetoplacentalne insuficience, na podlagi katerih izbrati najboljšo možnost zdravljenja in razviti optimalno porodniško taktiko.

V zvezi s tem postajajo vse bolj razširjene metode laboratorijske in instrumentalne diagnostike, ki omogočajo odkrivanje kršitev v zgodnejših fazah in pravočasen začetek ukrepov zdravljenja.

Med laboratorijskimi metodami v zadnjih letih določanje hormonske in beljakovinsko sintetizirajoče funkcije fetoplacentalnega kompleksa (placentni laktogen, progesteron, estriol,

kortizol, α-fetoprotein, SP1, PP12 itd.), Biokemijska študija njegove encimske aktivnosti (aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, alkalna fosfataza itd.). Laboratorijska diagnoza placentne insuficience, ki temelji na določanju ravni hormonov, ima svoje značilnosti, ki so 2-3 tedne pred kliničnimi manifestacijami placentne insuficience. Fetoplacentalna insuficienca v zgodnji nosečnosti je v glavnem odvisna od nezadostne hormonske aktivnosti rumenega telesca, ki jo spremlja nizka raven progesterona in humanega horionskega gonadotropina. Kasneje, v drugem in tretjem trimesečju nosečnosti, razvoj PN spremljajo morfološke motnje, ki postopoma vodijo v razvoj nezadostne funkcije placente, ki proizvaja hormone.

Zgodnji predklinični znak placentne insuficience je zmanjšanje sinteze vseh hormonov fetoplacentnega sistema (estrogenov, progesterona, placentnega laktogena), zato optimalno stanje za zgodnje odkrivanje placentne insuficience je dinamično določanje hormonov od zgodnje nosečnosti do rojstva otroka. Najbolj popolne informacije o stanju ploda lahko dobite s kompleksno določitvijo več hormonov. Klinični pomen določanja placentnega laktogena (PL) v krvnem serumu nosečnic je posledica dejstva, da njegova koncentracija pod 4 μg / ml kaže na kršitev funkcije posteljice med patološko nosečnostjo in je napovedna. znak kršitve funkcionalnega stanja ploda. Z ogroženim spontanim splavom je padec koncentracije PL najzgodnejši diagnostični pokazatelj neugodnega izida nosečnosti. V primeru intrauterine smrti ploda koncentracija PL pade veliko prej, kot je zabeleženo prenehanje srčnega utripa ploda. Padec PL za 50% ali več od povprečne ravni kaže na kritično zmanjšanje delovanja posteljice in kršitev ploda. Ko PL pade za 80%, nastopi antenatalna fetalna smrt. Diagnostično vrednost ima primerjava koncentracije PL v krvi in ​​amnijski tekočini. Razmerje med koncentracijo hormona v krvi in ​​njegovo ravnjo v amnijski tekočini se običajno giblje od 9:1 do 14:1. Z zmerno placentno insuficienco se zmanjša na 6: 1, s hudo - manj kot 6: 1. V drugi polovici nosečnosti vsebnost progesterona

rona je pokazatelj hormonskega delovanja posteljice. Pri placentni insuficienci se koncentracija progesterona, odvisno od resnosti, zmanjša za 30-80%. Po drugi strani pa se s številnimi zapleti nosečnosti, ko pride do patološkega povečanja mase posteljice, poveča proizvodnja progesterona. Tako opazimo visoko raven progesterona pri nosečnicah z Rh senzibilizacijo, pri hudih oblikah sladkorne bolezni in tudi pri odpovedi ledvic, ko je izločanje hormona iz krvi moteno. V teh primerih povečana koncentracija progesterona kaže na neugodno prognozo za potek nosečnosti.

Opredelitev estriola kot metode spremljanja stanja ploda med nosečnostjo je pridobila največji praktični pomen. Z zapletenim potekom nosečnosti je znižanje ravni estriola zgodnji diagnostični znak okvarjenega razvoja ploda. Zmanjšanje izločanja estriola z urinom na 12 mg / dan ali manj kaže na izrazito poslabšanje stanja ploda in fetoplacentnega sistema. Pomembna nihanja tega kazalnika v normi in s hipotrofijo ploda zahtevajo izvedbo študij v dinamiki. Znak placentne insuficience je znižanje ravni estriola v amnijski tekočini. Za diagnozo placentne insuficience se določi indeks estriola - razmerje med količino hormona v krvni plazmi in urinu. Z napredovanjem pomanjkanja se vrednost indeksa zmanjšuje. Eden najpogostejših vzrokov nizkega estriola v krvi nosečnic je zastoj rasti ploda. Močno zmanjšanje estriola (manj kot 2 mg / dan) opazimo pri fetalni anencefaliji, hipoplaziji nadledvične žleze, Downovem sindromu, intrauterini okužbi (toksoplazmoza, rdečke, okužba s citomegalovirusom). Raven estriola je visoka, ko večplodna nosečnost ali z velikim plodom. Poleg stanja ploda obstajajo številni eksogeni in endogeni dejavniki, ki vplivajo na biosintezo, presnovo in izločanje estriola. Tako zdravljenje nosečnice s kortikosteroidi povzroči začasno zatiranje delovanja nadledvičnih žlez ploda, kar povzroči znižanje ravni estriola. Pri zdravljenju nosečnice z glukokortikoidi ali antibiotiki se zmanjša tudi sinteza estriola. Huda bolezen jeter pri materi lahko povzroči moteno konjugacijo in izločanje estrogena v žolč. Sprememba delovanja ledvic pri nosečnici vodi do zmanjšanja očistka estri-

ol, zaradi česar se vsebnost hormona v urinu zmanjša, njegova raven v krvi se neustrezno poveča glede na stanje ploda. V redkejših primerih se pojavijo prirojene encimske okvare posteljice, ki lahko povzročijo izjemno nizke vrednosti estriola, medtem ko stanje ploda ne bo moteno. Podobne vzorce opazimo pri določanju vsebnosti estriola v krvi nosečnic. Posebej zanimiva je študija ravni nevronsko specifične enolaze v materini krvi in ​​izoencima kreatin kinaze v amnijska tekočina kot antenatalni označevalci motenega razvoja možganov, katerih raven se poveča s hipoksijo ploda. Upoštevati je treba, da ima večina hormonskih in biokemičnih testov široke meje posameznih nihanj in nizko specifičnost, za pridobitev zanesljivih podatkov je potrebno določiti raven hormona ali encima v dinamiki. Pogosta pomanjkljivost teh testov je nezmožnost interpretacije rezultata v času fetalnega pregleda.

Te pomanjkljivosti so prikrajšane za metode ehografije in funkcionalne ocene stanja ploda (kardiotokografija, kardiointervalografija, Dopplerjev pretok krvi), ki so trenutno vodilne pri diagnozi placentne insuficience. Osnovni pomen ehografija za diagnozo placentne insuficience je ugotoviti sindrom zastoja rasti ploda in določiti njegovo obliko in resnost. Ultrazvočna diagnoza zaostalosti rasti ploda temelji na primerjavi fetometričnih kazalcev, pridobljenih kot rezultat študije, z normativnimi kazalniki za določeno gestacijsko starost. Pri diagnozi intrauterinega zastoja rasti ploda se najpogosteje uporablja merjenje biparietalne velikosti glavice, povprečnega premera prsnega koša in trebuha, njunega obsega in površine prečnega prereza ter dolžine stegnenice. Za spremljanje razvoja ploda se uporablja percentilni pristop, ki omogoča v vsakem določenem obdobju nosečnosti natančno določiti ujemanje velikosti ploda z gestacijsko starostjo in stopnjo njihovega odstopanja. od standardnih vrednosti. Diagnoza IUGR se postavi, če je velikost ploda manjša od 10 %O ali več kot dva standardna odklona pod povprečjem za to gestacijsko starost. Na podlagi rezultatov ultrazvočne preiskave oz.

določite oblike FGR (simetrične, asimetrične), za katere so značilna različna razmerja fetometričnih kazalcev (dolžina stegna / obseg trebuha, dolžina stegna / obseg glave). Morda nastanek "mešane" oblike intrauterine zaostalosti rasti ploda. Zanj je značilno nesorazmerno zaostajanje vseh kazalcev fetometrije z najbolj izrazitim zaostajanjem velikosti trebuha. Na podlagi podatkov fetometrije je mogoče določiti resnost zaostanka rasti ploda. Pri I stopnji je razlika v kazalnikih fetometrije od normativnih in njihova skladnost z indikatorji, značilnimi za nosečnost, za 2 tedna krajšega obdobja (34,2%), pri II stopnji - za 3-4. tedne krajšega obdobja (56,6%), pri III - več kot 4 tedne krajše (9,2%). Resnost intrauterinega zastoja rasti je v korelaciji z resnostjo placentne insuficience in neugodnimi perinatalnimi izidi.

R. Deter et al. (1995) so predlagali novo modificirano lestvico za oceno neonatalnega razvoja (NGAS- n eonatalni G vrstica A sejo S jedro). Temelji na izračunih indeksov potencialne realizacije rasti (GRPI- G vrstica p potencialno R ealizacija jaz indeks). Ti indeksi se lahko uporabljajo za fetometrične parametre, kot so teža, obseg glave, obseg trebuha in bokov ter rast ploda. Lestvica temelji na primerjalni oceni podatkov, pridobljenih v drugem trimesečju nosečnosti z ultrazvokom, in podatkov ob rojstvu. Ocenjuje skladnost med genetsko določenim potencialom rasti ploda in podatki, pridobljenimi ob rojstvu. Z njegovo pomočjo je mogoče oceniti, ali ima novorojenček zaostanek v antropometričnih kazalcih ali je njegov masno-višinski potencial v celoti uresničen. Lestvica se lahko uporablja ne samo za FGR, ampak tudi za večplodne nosečnosti, pa tudi za oceno velikih plodov.

V zadnjem času se uporablja tudi ehografska študija za oceno stanja popkovine kot merila za intrauterino trpljenje ploda. Ko premer popkovine v nosečnosti 28-41 tednov ni večji od 15 mm (tanka popkovina), premer vene in arterij pa 8 oziroma 4 mm, se v 66% primerov pojavijo znaki fetalna hipoksija in v 48% - sindrom zastoja rasti ploda. Avtorji menijo, da je hipertortuoznost popkovine dodatni kriterij intrauterinega trpljenja ploda in napovedni znak stiske pri novorojenčku.

Pomembna informacija o stanju ploda je njegova motorična in dihalna aktivnost. Prisotnost redno ponavljajočih se dihalnih gibov ploda ob prisotnosti mekonija v amnijski tekočini je dejavnik tveganja za razvoj aspiracijskega sindroma. Posebej neugoden prognostično dejavnik je dolgo obdobje gibanja kot npr "vzdihanje"(zadušitev).

V zadnjem desetletju za fetometrijo, vključno s placentno insuficienco in sdfd, 3D ultrazvok. Ta tehnika ima večjo natančnost pri merjenju biparietalnega premera, obsega glavice in trebuha ploda, dolžine stegnenice v primerjavi z dvodimenzionalnim ultrazvokom, zlasti v primerih oligohidramnija ali nepravilnih položajev ploda v maternici. To daje veliko manjšo napako pri izračunu ocenjene telesne teže ploda (6,2-6,7% v primerjavi z 20,8% pri dvodimenzionalnem ultrazvoku).

Pri diagnozi placentne insuficience pomembno vlogo igra ultrazvočna placenografija, ki vam poleg določanja lokalizacije posteljice omogoča oceno njene strukture in velikosti. Pojav stopnje II pred 32 tedni in stopnje III zrelosti posteljice do 36 tednov nosečnosti kaže na njeno prezgodnje zorenje. V nekaterih primerih ultrazvočni pregled pokaže cistično spremembo posteljice. Placentalne ciste so opredeljene kot eho-negativne tvorbe različnih oblik in velikosti. Pogosteje se pojavijo na plodni strani plodovnice in nastanejo zaradi krvavitev, mehčanja, infarktov in drugih degenerativnih sprememb. Odvisno od patologije nosečnosti se placentna insuficienca kaže z zmanjšanjem ali povečanjem debeline posteljice. Torej, značilna za preeklampsijo, grožnja splava, FGRP "tanka" posteljica (do 20 mm v tretjem trimesečju nosečnosti). Pri hemolitični bolezni in diabetes mellitusu placentno insuficienco kaže "debela" posteljica (do 50 mm ali več). Ena izmed najbolj razširjenih metod funkcionalne ocene ploda je kardiotokografija. Skupaj s kazalniki srčne aktivnosti ploda, ta metoda omogoča beleženje motorične aktivnosti ploda in kontraktilne aktivnosti maternice. Najbolj razširjena uporaba nestresni test, ki ocenjuje naravo srčne aktivnosti ploda in vivo. Reakcija ploda na določene "zunanje" vplive (zvok,

kontrakcije maternice pod vplivom eksogenega oksitocina itd.). Ob prisotnosti sindroma zastoja v rasti ploda nestresni test odkrije fetalno tahikardijo v 12 % primerov, zmanjšanje variabilnosti bazalne frekvence v 28 %, variabilne deceleracije v 28 % in pozne deceleracije v 13 %. Hkrati je treba upoštevati, da je zaradi časa nastajanja miokardnega refleksa (do 32. tedna nosečnosti) vizualna ocena kardiotokogramov možna šele v tretjem trimesečju nosečnosti. Poleg tega, kot kažejo rezultati strokovnih ocen, lahko pogostost neskladij v vizualni oceni kardiotokogramov več strokovnjakov doseže 37-78%. Narava kardiotokografske krivulje ni odvisna samo od trajanja nosečnosti, temveč tudi od spola ploda, telesne teže in značilnosti poroda (lajšanje bolečine, indukcija poroda, stimulacija poroda). V zadnjih letih je v ehografski študiji postala razširjena opredelitev tako imenovanega biofizičnega profila ploda (tabela 15). Ta test vključuje celovito točkovanje (lestvica od 0 do 2 točk) količine amnijske tekočine, motorične aktivnosti in mišičnega tonusa ploda, dihalnih gibov ter rezultate nestresnega kardiotokografskega testa.

8-10 točk kaže na normalno stanje ploda. Ponovni pregled opravimo le pri rizičnih nosečnicah po 1-2 tednih. Pri oceni 4-6 točk se porodniška taktika določi ob upoštevanju znakov zrelosti ploda in pripravljenosti porodnega kanala. V primerih nezadostne zrelosti ploda in nepripravljenosti porodnega kanala se študija ponovi po 24 urah.Če se pojavi ponovni neželeni rezultat, je potrebna terapija s kortikosteroidi, ki ji sledi porod ne prej kot 48 ur. znaki zrelosti ploda je indiciran porod. Rezultat 0-2 točki je indikacija za nujen in nežen porod. Če ni znakov zrelosti ploda, je treba porod opraviti po 48-urni pripravi nosečnice s kortikosteroidi.

le o nastanku uteroplacentalnega in fetalno-placentnega obtoka, temveč razkriva tudi hemodinamske označevalce kromosomske patologije. Za intraplacentalni obtok (pretok krvi v spiralnih arterijah in končnih vejah popkovnične arterije) med nezapleteno nosečnostjo je značilno postopno zmanjšanje žilnega upora, kar odraža glavne stopnje morfogeneze placente. Najbolj izrazito zmanjšanje žilnega upora v spiralnih arterijah v 13-15 tednih in v končnih vejah popkovnične arterije - v 24-26 tednih, kar je 3-4 tedne pred vrhom zmanjšanja žilnega upora. upor v materničnih arterijah in terminalnih vejah popkovnične arterije. Pri preučevanju krvnega pretoka v materničnih arterijah, popkovnični arteriji in intraplacentalnem obtoku je bistvenega pomena za napovedovanje razvoja preeklampsije in placentne insuficience, začenši s 14-16 tednom nosečnosti, dejstvo, da so motnje intraplacentalnega krvnega pretoka odkriti 3-4 tedne prej kot tisti v glavnih povezavah.

Najpomembnejša študija uteroplacentalnega in fetalno-placentnega krvnega obtoka za napovedovanje razvoja in zgodnjo diagnozo preeklampsije in placentne insuficience postane v drugem trimesečju nosečnosti. Poleg povečanja indeksov žilnega upora v materničnih arterijah se lahko v zgodnji diastolni fazi pojavi dikrotična zareza. Če se odkrijejo patološki hemodinamični parametri v sistemu mati-placenta-plod, so bolniki izpostavljeni visokemu tveganju za razvoj preeklampsije in fetoplacentalne insuficience ter potrebujejo diferencirano medicinsko korekcijo ugotovljenih hemodinamičnih motenj. V primeru motenj v uteroplacentalni povezavi krvnega obtoka so zdravila izbire sredstva, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi (pentoksifilin, acetilsalicilna kislina), v primeru motenj v fetalno-placentalni povezavi je priporočljivo uporabljati hemoderivat. V veliki večini opazovanj zapletene nosečnosti in ekstragenitalnih bolezni je začetna faza razvoja patološkega procesa kršitev uteroplacentalnega krvnega pretoka s postopnim vključevanjem v patološki proces fetalno-placentnega krvnega obtoka in plodovega kardiovaskularnega sistema. sistem. Določeno zaporedje patogenetskih mehanizmov za nastanek hemodinamskih motenj

predstavljeno v razvil A.N. Strižakov et al. (1986) klasifikacija motenj krvnega pretoka v sistemu mati-placenta:

Stopnja IA - kršitev uteroplacentalnega pretoka krvi z nedotaknjeno fetalno-placentalno;

IB stopnja - okvarjen fetalno-placentalni pretok krvi z nepoškodovano uteroplacentalno;

II stopnja - hkratna kršitev uteroplacentalnega in fetalno-placentalnega krvnega pretoka, ki ne doseže kritičnih vrednosti (ohranjanje pozitivno usmerjenega diastoličnega krvnega pretoka v popkovnični arteriji);

III stopnja - kritična kršitev fetalno-placentnega krvnega pretoka (odsotnost ali retrogradna smer končnega diastoličnega krvnega pretoka) z ohranjenim ali oslabljenim uteroplacentalnim pretokom krvi.

Zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka v popkovnični arteriji v diastoli na ničelne vrednosti ali pojav retrogradnega krvnega pretoka kaže na znatno povečanje žilnega upora v posteljici, ki je običajno v kombinaciji s kritično visoko stopnjo kopičenja laktata, hiperkapnije, hipoksemija in acidemija pri plodu.

V obsežni študiji arterijske cirkulacije ploda z najpogostejšim zapletom nosečnosti - fetoplacentalno insuficienco - opazimo naslednje spremembe:

Povečani indeksi žilnega upora v popkovnični arteriji (SDO več kot 3,0);

Povečanje indeksov žilnega upora v aorti ploda

(LMS nad 8,0);

Zmanjšani indeksi žilnega upora v srednji možganski arteriji (SDR manj kot 2,8);

Zmanjšan pretok krvi v ledvičnih arterijah;

Kršitev intrakardialne hemodinamike (pojav povratnega pretoka krvi skozi trikuspidalni ventil).

Pri fetoplacentalni insuficienci se pojavijo kršitve intrakardialne hemodinamike ploda, ki sestojijo iz spremembe razmerja največjih pretokov krvi skozi ventile v korist levega srca, pa tudi prisotnosti regurgitacijskega toka skozi trikuspidalni ventil. V kritičnem stanju ploda se odkrijejo naslednje spremembe fetalne hemodinamike:

Ničelen ali negativen pretok krvi v popkovnični arteriji;

Regurgitacija skozi trikuspidalno zaklopko;

Odsotnost diastolične komponente pretoka krvi v aorti ploda;

Povečanje diastolične komponente pretoka krvi v srednji možganski arteriji;

Kršitev pretoka krvi v venskem kanalu in spodnji votli veni, medtem ko je Dopplerjev kriterij za oslabljen pretok krvi v venskem kanalu zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka v pozni diastolni fazi do nič ali negativnih vrednosti. V kritičnem stanju ploda indeks pulziranja v venskem kanalu presega 0,7. Dopplerjeva merila za motnje krvnega pretoka v spodnji votli veni so povečanje hitrosti povratnega krvnega pretoka za več kot 27,5-29% in pojav ničelnega ali povratnega krvnega pretoka med sistoličnim in zgodnjim diastoličnim tokom.

diferencialna diagnoza. Predlaganih je bilo več meril, ki omogočajo diferencialno diagnozo med sindromom zastoja v rasti ploda in konstitucionalno majhnim plodom ("plod majhen za gestacijsko starost"). Nekatera merila se uporabljajo pri ocenjevanju stanja ploda, druga - novorojenčka.

1. Ocena trenda rasti ploda na podlagi izračunanih indeksov realizacije potencialne rasti (GRPI- G vrstica p potencialno R ealizacija jaz indeks). Ti indeksi se lahko uporabljajo za fetometrične parametre, kot so teža, obseg glave, obseg trebuha in bokov ter rast ploda. Lestvica temelji na primerjalni oceni podatkov, pridobljenih v drugem trimesečju nosečnosti z ultrazvokom, in podatkov ob rojstvu.

2. Uporaba kompleksa kazalnikov pri diagnozi sdfd (izračun ocenjene teže ploda, ocena količine amnijske tekočine, prisotnost hipertenzije pri materi) omogoča povečanje natančnosti diagnostike sdfd do 85 %

3. Dopplerjeva študija pretoka krvi v popkovnični arteriji in materničnih arterijah.

4. Izračun Ponderalovega indeksa

Ponderalni indeks = teža v g? 100 / dolžina v cm? 3.

5. Povečanje števila jedrskih oblik eritrocitov v fetalni krvi, pridobljeni med kordocentezo (zaradi hipoksije v prisotnosti

PN in SZRP).

6. Značilnosti povečanja telesne mase po rojstvu (25% novorojenčkov s hudo (III) stopnjo IUGR do 24 mesecev življenja ohranja zaostajanje kazalcev teže in višine pod 3 %O).

Rutina prenatalni pregled za diagnozo placentne insuficience in posledično sdfd vključuje:

Identifikacija nosečnic z visokim tveganjem za PN in FGR;

Ocena višine fundusa maternice med nosečnostjo;

Biokemični pregled (dvojni in trojni testi); podroben ultrazvok v 10-14 tednih, 20-24 tednih,

30-34 tednov nosečnosti z oceno anatomije ploda, odkrivanjem markerjev kromosomskih nepravilnosti, intrauterine okužbe, malformacij ploda;

Ultrazvočna fetometrija v določene datume z diagnozo simetrične in asimetrične SDF, ocena resnosti sindroma;

Ocena količine amnijske tekočine;

Ocena stopnje zrelosti posteljice;

Dopplerometrija pretoka krvi v maternici, spiralnih arterijah, popkovnični arteriji in njenih končnih vejah v 16-19 tednih, 24-28 tednih, 32-36 tednih nosečnosti;

Ocena fetalne hemodinamike (srednja možganska arterija, aorta, ledvične arterije, venski kanal, spodnja votla vena);

Kardiotokografija (z obdobjem, daljšim od 28 tednov nosečnosti).

Poleg tega se glede na indikacije lahko uporabijo invazivne raziskovalne metode (amniocenteza, biopsija horionskih resic, placentocenteza, kordocenteza), ki jim sledi kariotipizacija z visokim tveganjem kromosomskih nepravilnosti in genskih napak pri plodu.

Med preventivni ukrepi mora kazati na:

Zdravljenje ekstragenitalnih bolezni pred nosečnostjo;

Popravek presnovnih motenj in krvnega tlaka od zgodnje nosečnosti;

Skladnost z racionalno prehrano in dnevno rutino nosečnice;

Imenovanje antitrombocitnih sredstev (acetilsalicilna kislina - 100 mg / dan, dipiridamol - 75 mg / dan, pentoksifilin - 300 mg / dan) in antikoagulanti (LMWH);

Uporaba deprotieniziranega hemoderivata (200 mg 3-krat na dan, 21-30 dni);

Uporaba gestagenov (didrogesteron, mikronizirani progesteron) pri nosečnicah s ponavljajočo se izgubo nosečnosti od zgodnje gestacije;

Imenovanje multivitaminskih kompleksov.

Terapija PN in FGR bi morali biti usmerjeni v: izboljšanje uteroplacentalnega in fetalno-placentalnega pretoka krvi; intenzifikacija izmenjave plinov; korekcija reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi; odprava hipovolemije in hipoproteinemije; normalizacija žilnega tonusa in kontraktilne aktivnosti maternice; povečana antioksidativna zaščita; optimizacija presnovnih in presnovnih procesov.

Indikacije za hospitalizacijo. Subkompenzirana in dekompenzirana PI, kombinacija PI in FGR z ekstragenitalno patologijo, preeklampsija, grozeč prezgodnji porod.

Zdravljenje. Glede na to, da so med vzroki za placentno insuficienco škodljivi učinki kemičnih sredstev, neuravnotežena prehrana, ekstragenitalna in nalezljive bolezni, preeklampsije, dolgotrajne nevarnosti spontanega splava in drugih zapletov nosečnosti, je metodično pravilno začeti zdravljenje PI z odpravo neželenih učinkov teh etioloških dejavnikov. Normalizacija prehrane v skupini nosečnic z nizkim življenjskim standardom s povečanjem vsebnosti beljakovin in esencialnih mineralov ob hkratnem zmanjšanju deleža maščob in ogljikovih hidratov na uravnoteženo raven lahko zmanjša incidenco sdfd za 19%.

Velik pomen pri zdravljenju fetoplacentalne insuficience je pripisan normalizaciji materničnega tonusa, saj njegovo povečanje prispeva k poslabšanju krvnega obtoka v medvilnem prostoru zaradi zmanjšanja venskega odtoka. V ta namen se uporabljajo antispazmodiki in tokolitiki (fenoterol, heksoprenalin). Kot so pokazale naše študije, je z ustreznim zdravljenjem PN v ozadju grožnje splava v 90% primerov mogoče doseči pozitiven učinek. Učinkovitost zdravljenja kompenziranih in subkompenziranih oblik placentne insuficience v ozadju anemije pri nosečnicah se približuje 100%. Zdravljenje PN z uporabo antibakterijskih zdravil je tudi zelo učinkovito v primeru

intrauterina okužba (pozitiven učinek v 71,4% primerov). Vendar pa je pri nosečnicah s preeklampsijo zdravljenje placentne insuficience učinkovito le v 28,1 % z začetnimi motnjami krvnega obtoka v sistemu mati-posteljica-plod, kar je verjetno povezano z morfološkimi motnjami v procesu nastajanja posteljice.

Najpogostejša zdravila pri zdravljenju placentne insuficience so antitrombocitna sredstva in antikoagulanti. Iz te skupine zdravil se običajno uporabljajo acetilsalicilna kislina, dipiridamol, pentoksifilin, nikospan, ksantinol, heparin. Zmanjšanje manifestacij placentne insuficience pri zdravljenju antiagregacijskih sredstev in antikoagulantov je posledica povečane aktivnosti perifernega citotrofoblasta, zmanjšanja volumna interviloznega fibrinoida, zlepljenih resic, interviloznih krvavitev in placentnih infarktov. Uporaba antitrombocitnih sredstev je najučinkovitejša v primeru prekomerne aktivacije vaskularno-trombocitne povezave sistema hemostaze, pri hujših motnjah, vključno s patološkim povečanjem plazemske povezave, je priporočljivo dopolniti zdravljenje s heparinom. To zdravilo ima antihipoksičen učinek, sodeluje pri uravnavanju tkivne hemostaze in encimskih procesov. Heparin ne prodre skozi placentno pregrado in nima škodljivega učinka na plod. V zadnjih letih se pri zdravljenju placentne insuficience uporabljajo LMWH, ki imajo izrazitejšo antitrombotično aktivnost in manj stranskih učinkov.

Glede na razmerje med uteroplacentalnim pretokom krvi in ​​aktivnostjo krvnih encimov pri nosečnicah z visokim tveganjem perinatalne patologije je priporočljivo izvajati presnovno terapijo z uporabo ATP, inozina-F, kokarboksilaze, vitaminov in antioksidantov ter hiperbarično oksigenacijo za nosečnice. preprečevanje in zdravljenje fetalne hipoksije. Metabolna terapija je bistvena sestavina pri zdravljenju PN, saj zmanjša intenzivnost lipidne peroksidacije. Za stabilizacijo strukturnih in funkcionalnih lastnosti celičnih membran, izboljšanje trofizma ploda se uporabljajo stabilizatorji membran - vitamin E in Essentiale. Trenutno presnovna terapija placentna insuficienca, tako v ambulantnih kot v bolnišničnih okoljih, vključuje uporabo visoko prečiščenega

hemoderivat iz telečje krvi z nizkomolekularnimi peptidi in derivati ​​nukleinskih kislin. Osnova farmakološkega delovanja je vpliv na procese znotrajcelične presnove, izboljšanje transporta glukoze in privzema kisika v tkivih. Vključitev v kletko veliko število kisik vodi do aktivacije procesov aerobne glikolize, povečanja energetskega potenciala celice. Pri zdravljenju PI aktovegin aktivira celični metabolizem s povečanjem transporta, kopičenja in izboljšanja znotrajcelične uporabe glukoze in kisika. Ti procesi vodijo do pospeševanja metabolizma ATP in povečanja energetskih virov celice. Sekundarni učinek je povečana oskrba s krvjo. Osnova protiishemičnega delovanja aktovegina je tudi antioksidativni učinek (aktivacija encima superoksid dismutaze). Actovegin se uporablja v obliki intravenskih infuzij 80-200 mg (2-5 ml) v 200 ml 5% raztopine glukoze (≥ 10) ali v obliki tablet (1 tableta 3-krat na dan 3 tedne). Dokazano je, da ima aktovegin nevroprotektivni učinek na možgane ploda v hipoksičnih pogojih. Ima tudi anabolični učinek, ki ima pozitivno vlogo

s SZRP.

Pri subkompenziranih in dekompenziranih oblikah PI je možna tudi uporaba aktovegina in instenona, kombiniranega zdravila, ki združuje nootropne, vaskularne in nevrotonične komponente.

Zadostna oskrba ploda s kisikom ima pomembno vlogo pri njegovem življenju. V zvezi s tem je zdravljenje s kisikom indicirano za PN, vendar je treba upoštevati razvoj zaščitnih reakcij pri vdihavanju presežka 100% kisika, zato 30-60-minutne inhalacije mešanice plinov s koncentracijo kisika ne porabljenih več kot 50 %.

Infuzijska terapija je pomembna sestavina PN terapije v ozadju ekstragenitalne patologije in zapletov v nosečnosti. Ena najpomembnejših sestavin kompleksa terapevtskih ukrepov za placentno insuficienco je zagotavljanje energetskih potreb ploda z dajanjem glukoze v obliki intravenskih infuzij v kombinaciji z ustrezno količino insulina.

Infuzija mešanice glukozona in vokaina ni izgubila terapevtske vrednosti kot sredstvo za zmanjšanje vaskularnega spazma,

izboljšanje mikrocirkulacije in pretoka krvi v arterijskih žilah posteljice. Intravensko dajanje ozonizirane izotonične raztopine natrijevega klorida prispeva k normalizaciji stanja ploda ob prisotnosti laboratorijskih in instrumentalnih znakov hipoksije.

Za odpravo hipovolemije, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacije v placenti je učinkovito dajanje reopoliglucina in raztopin na osnovi hidroksietil škroba. Infuzija 10% raztopine hidroksietilškroba pri zdravljenju PI v ozadju preeklampsije lahko doseže znatno zmanjšanje žilnega upora v materničnih arterijah, perinatalna smrtnost pa se zmanjša s 14 na 4%. Če se pri nosečnicah odkrije hipoproteinemija in obstajajo motnje v plazemski povezavi sistema hemostaze, se infuzije sveže zamrznjene plazme izvajajo v količini 100-200 ml 2-3 krat na teden. V primeru pomanjkanja beljakovin, hude izgube ali povečane potrebe po beljakovinah, zlasti pri FGR, je možna uporaba infuzijske terapije z zdravili, ki vsebujejo raztopino aminokislin (aminosol L-800, aminosteril KE 10% brez ogljikovih hidratov, infizol 40). ). Upoštevati je treba, da povečanje koncentracije aminokislin v materini krvi ne vodi vedno do povečanja njihove vsebnosti v plodu.

Poleg tega so pri zdravljenju AF velikega pomena fizikalne metode vpliva (elektrorelaksacija maternice, elektroforeza z magnezijem, imenovanje toplotnih postopkov na perirenalnem območju), ki sproščajo miometrij in vodijo do vazodilatacije.

Nova metoda pri zdravljenju nosečnic s PI je terapevtska plazmafereza. Uporaba diskretne plazmafereze v odsotnosti učinka zdravljenja PI z zdravili lahko izboljša presnovne funkcije placente, ki proizvajajo hormone, in prispeva k normalizaciji feto- in utero-placentalnega krvnega pretoka.

Zdravljenje placentne insuficience je učinkovito, če se prvi tečaj začne pred 26. tednom nosečnosti in se ponovi pri 32-34 tednih. Poznejše zdravljenje izboljša stanje ploda in poveča odpornost na hipoksijo, vendar ne omogoča normalizacije njegovega stanja in zagotavljanja ustrezne rasti. Visoka pogostnost neželenih perinatalnih izidov pri SDF je v veliki meri posledica potrebe po zgodnjem porodu

ko se novorojenček slabo prilagaja zunanjemu okolju (povprečno 31-33 tednov). Pri odločitvi za zgodnji porod se kortikosteroidi vključijo v pripravo na porod za preprečevanje zapletov v neonatalnem obdobju. Ta zdravila ne le pospešijo proces zorenja pljuč ploda, ampak tudi zmanjšajo pogostost nekaterih zapletov. Po podatkih Ameriškega nacionalnega inštituta za zdravje (1995) je incidenca intraventrikularne krvavitve in enterokolitisa pri novorojenčkih s FGR manjša v primerih prenatalne uporabe kortikosteroidov. Predpisan je deksametazon per os 8-12-16 mg 3 dni ali IM 4 mg vsakih 12 ur 4-krat.

Obvezno je ženski razložiti potrebo po ohranjanju racionalne prehrane, spanja in počitka med nosečnostjo. Bolnika je treba naučiti nadzorovati telesno težo, krvni tlak. Za diagnosticiranje hipoksije je treba žensko naučiti šteti gibanje ploda 1 dan in razložiti situacije, v katerih mora takoj poiskati zdravniško pomoč.

Za kompenzirano PI so značilni ugodni perinatalni izidi. Spontani porodi skozi naravni porodni kanal se pojavijo v 75,82% primerov, brez zapletov - v 69,57%. Najpogosteje je potek poroda s kompenziranim PI zapleten zaradi patološkega predhodnega obdobja, napredovanja kronične intrauterine hipoksije ploda, prezgodnjega odvajanja amnijske tekočine, šibkosti in diskoordinacije poroda. Pojav teh zapletov v nosečnosti je v 38,1 % primerov indikacija za nujni porod z operacijo. Indikacije za načrtovani carski rez so v večini primerov obremenjena porodniška in ginekološka anamneza (vključno z brazgotino na maternici po predhodnem carskem rezu, neplodnostjo, sindromom izgube nosečnosti) v kombinaciji s kompenziranim PI, pa tudi zapleten potek nosečnosti, kot tudi prisotnost znakov kršitve stanja ploda (stopnja FGR I, hemodinamske motnje v sistemu mati-placenta-plod stopnje IA ali IB, začetni znaki fetalne hipoksije), pri ženskah starejše starostne skupine - v prisotnosti prekomerne nosečnosti. Ko se resnost PI poslabša, se pogostost ugodnega izida spontanega poroda zmanjša, zato

pri subkompenziranem PI je metoda izbire načrtovani porod s carskim rezom v terminih, ki so blizu porodu.

Indikacije za načrtovani porod s carskim rezom s subkompenziranim PI so:

Zmerno izražena hipoksija ploda (zmanjšanje variabilnosti bazalnega ritma, števila pospeškov, njihove amplitude in trajanja);

Hemodinamske motnje v sistemu mati-posteljica-plod II stopnje v prisotnosti dvostranskih sprememb in dikrotične zareze v materničnih arterijah;

Z drugo porodniško patologijo;

Sindrom zastoja rasti ploda v kombinaciji s preeklampsijo ali podaljšano nosečnostjo.

Merila za podaljšanje nosečnosti s subkompenziranim PI so:

FGR I-II stopnje ob prisotnosti ustreznega povečanja fetometričnih parametrov s kontrolnim ultrazvokom v intervalih 7 dni;

FGR III stopnje brez povečanja zamika fetometričnih parametrov v ozadju neprogresivnih motenj fetalno-placentnega obtoka in / ali začetnih znakov centralizacije krvnega pretoka (SDS v fetalni aorti več kot 8,0 z vrednostmi SDS v MMA 2,8-9,0 v smislu 33-37 tednov);

Odsotnost izrazitih motenj uteroplacentalnega krvnega pretoka (enostransko, brez motenj spektra krvnega pretoka v materničnih arterijah, SDO več kot 2,4) z zmerno preeklampsijo;

Pomanjkanje kliničnega napredovanja kombinirane preeklampsije;

Začetni znaki hipoksije po kardiotokografiji v odsotnosti ali začetni centralizaciji arterijske fetalne cirkulacije, normalno delovanje organ (ledvični) krvni pretok ploda (SDO ne več kot 5,2 v smislu do 32 tednov in ne več kot 4,5 v smislu 33-37 tednov);

Evkinetični in hiperkinetični tip fetalne centralne hemodinamike v odsotnosti intrakardialnih hemodinamskih motenj.

Omogočena je celovita študija fetalne hemodinamike in analiza perinatalnih izidov pri placentni insuficienci.

razviti indikacije za urgentni porod s carskim rezom pri tej patologiji. Tej vključujejo:

Kardiotokografski znaki hude hipoksije ploda (spontani pojemki v ozadju monotonega ritma in nizke variabilnosti, pozni pojemki med testom oksitocina);

Kritično stanje fetalno-placentnega krvnega obtoka pri gestacijski starosti več kot 34 tednov;

Hude motnje krvnega pretoka v venskem kanalu in spodnji votli veni.

Indikacije za nujni porod so začetek poroda pri nosečnicah s subkompenziranim PI, pa tudi prezgodnji razpad amnijske tekočine. Indikacija za premestitev novorojenčka v enoto intenzivne nege je prezgodnja, hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema različne resnosti.

Indikacije za urgentni porod s carskim rezom pri dekompenziranem PN:

Huda SDF z znaki hude centralizacije fetalnega arterijskega krvnega obtoka z intrakardialnimi motnjami krvnega pretoka in znaki zmerne fetalne hipoksije, glede na CTG;

Napredovanje gestoze v ozadju kompleksne terapije s hudimi motnjami uteroplacentalnega pretoka krvi (dvostranske motnje z dikrotično zarezo na spektru);

Gestacijska starost ob prisotnosti znakov dekompenziranega PI je več kot 36 tednov.

Indikacije za nujno dostavo:

Kršitve fetalnega venskega pretoka krvi (retrogradni pretok krvi v venskem kanalu, povečanje povratnega pretoka krvi v spodnji veni cavi ploda), prisotnost pulzacij v veni popkovine;

Preeklampsija in eklampsija.

pri prezgodnja nosečnost(32-36 tednov) in odsotnost ničelnih in retrogradnih vrednosti pretoka krvi v venskem kanalu med atrijsko sistolo in pulzacijskim indeksom do 0,74, pri čemer je odstotek povratnega pretoka krvi v spodnji votli veni do 43,2% v izrazi do 32 tednov in do 34, 1% glede na 32-37 tednov je treba nosečnost podaljšati. Hkrati se izvaja kompleksno zdravljenje z obveznim intravenskim dajanjem raztopine instenonske plošče.

centralna insuficienca z dnevnim dopplerskim in kardiotokografskim spremljanjem. Kompleks zdravljenja vključuje glukokortikoide za pospešitev zorenja ploda.

Porod se izvede s carskim rezom, če obstajajo znaki napredovanja motenj venskega krvnega pretoka ali spontanih upočasnitev, hipokinetičnega tipa hemodinamike in "odraslega" tipa transvalvularnega krvnega pretoka ploda. Trajanje podaljšane nosečnosti je bilo od 4 (v obdobju 35-36 tednov) do 16 dni (v obdobju 32-34 tednov).

Pravočasna diagnoza placentne insuficience in FGR, pravilno in kompetentno vodenje nosečnic omogoča podaljšanje nosečnosti do rojstva živega ploda z ugodnim perinatalnim izidom. Izbira datuma poroda mora temeljiti na kombinaciji diagnostičnih testov. V primeru zgodnjega poroda je treba upoštevati razpoložljivost pogojev za intenzivno nego in oživljanje novorojenčkov.

Otroci z nizko porodno težo imajo v prihodnosti veliko tveganje za motnje fizičnega, nevropsihičnega razvoja in povečano somatsko obolevnost. Najpogosteje v Novorojenček ima naslednje zaplete:

Oslabljena kardiopulmonalna prilagoditev s perinatalno asfiksijo, aspiracijo mekonija ali obstojno pljučno hipertenzijo;

S kombinacijo FGR z nedonošenčkom obstaja veliko tveganje za neonatalno smrt, nekrotizirajoči enterokolitis, sindrom dihalne stiske, intraventrikularne krvavitve;

Motnje termoregulacije zaradi povečanega prenosa toplote (zaradi zmanjšanja podkožne maščobne plasti) ali zmanjšane proizvodnje toplote (izčrpanost kateholaminov in zmanjšan vnos hranil);

Hipoglikemija (pri 19,1% novorojenčkov);

Policitemija in hiperkoagulabilnost (diagnosticirana pri 9,5 % s FGR I. stopnje in 41,5 % s III. stopnjo);

Zmanjšana imunoreaktivnost (nevtropenija se odkrije pri 50% novorojenčkov z ZGR stopnje III, 55% ima bolnišnične okužbe).

Novorojenčki imajo nizko porodno težo različne variante telesni razvoj, odvisno od etiologije in resnosti

intrauterini zastoj rasti. Pri IUGR zmerne resnosti so v 6-12 mesecih po rojstvu opažene visoke stopnje rasti, med katerimi otroci dosežejo normalno razmerje med težo in višino. Hkrati po nekaterih podatkih novorojenčki dosežejo normalno telesno težo v 6 mesecih po rojstvu, vendar ohranijo rastni primanjkljaj 0,75 standardnega odklona v prvih 47 mesecih življenja v primerjavi z otroki z normalno porodno težo. Pri hudi FGR otroci zaostajajo v teži in višini pod 10 %O ne le v otroštvu, ampak tudi v adolescenca. Tako je povprečna višina pri 17 letih s hudim intrauterinim zaostankom rasti 169 cm pri dečkih in 159 cm pri deklicah v primerjavi s 175 oziroma 163 cm pri normalni porodni teži.

Številni raziskovalci s hudim FGR (porodna teža manj kot 3 %), zlasti v prezgodnji nosečnosti, imajo znižan IQ in znatne učne težave. Torej, pri starosti 5 let, 2,4-krat pogosteje kot pri normalni porodni teži imajo otroci manjše možganske disfunkcije, motnje gibanja, cerebralna paraliza in slabe kognitivne sposobnosti; 16 % otrok, starih 9 let, potrebuje dopolnilno izobraževanje; 32 % mladostnikov s hudo FGR ima znatne učne težave, ki jim ne omogočajo dokončanja srednje šole v celoti. V študiji L.M. McCowan (2002) ima nizek indeks duševnega razvoja (MDI) 44 % novorojenčkov z IUGR zaradi gestacijske hipertenzije. Motnje psihomotoričnega razvoja so pogostejše pri novorojenčkih, ki niso bili dojeni vsaj prve 3 mesece življenja, ki so bili dolgo časa v bolnišnici in potrebujejo mehansko prezračevanje.