Плацентарная недостаточность – это состояние, при котором плацента не способна выполнять свои функции. Почему развивается такая патология во время беременности? Чем грозит плацентарная недостаточность плоду?

Функции плаценты во время беременности

Плацента (плодное место) – это орган, связывающий ребенка с организмом матери. Плодное место формируется в 14-16 недель. На ранних сроках беременности все функции плаценты выполняет хорион (одна из оболочек плодного яйца).

По форме плацента напоминает круглый плоский диск. Она пронизана кровеносными сосудами, через которые происходит поступление питательных веществ к плоду. К моменту рождения ребенка плодное место весит около 500 г и достигает в диаметре до 16 см.

В норме плацента прикрепляется к одной из стенок матки. В некоторых случаях плодное место опускается слишком низко и достигает шейки матки, перекрывая внутренний зев. В течение беременности плацента может мигрировать и подниматься выше ко дну матки. Предлежанием плаценты называют состояние, при котором плодное место остается на уровне шейки матки после 32 недель. В этой ситуации рождение ребенка возможно только путем операции кесарево сечение.

Функции плаценты :

• поступление к плоду питательных веществ;
• газообмен (прохождение кислорода и выведение углекислого газа);
• защита от проникновения опасных веществ (лекарственных препаратов, антител матери);
• синтез прогестерона и других гормонов.

Если плацента не выполняет свои функции, говорят о ее недостаточности. Почему развивается такая патология во время беременности?

Причины плацентарной недостаточности

Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная патология плодного места обусловлена нарушением ее структуры (в том числе строения сосудов). Такое случается при различных генетических заболеваниях, инфекционных процессах и гормональной недостаточности яичников.

Вторичная плацентарная недостаточность связана со следующими факторами:

• социальные проблемы (возраст матери более 30 и менее 18 лет, неполноценное питание, тяжелая физическая работа, стрессы);
• вредные привычки матери (курение, пристрастие к алкоголю);
• заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие);
• гинекологические патологии (миома матки);
• осложнения беременности (гестоз, инфекции);
• многоплодная беременность;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• ионизирующее излучение.

Последствия плацентарной недостаточности

При воздействии любого из указанных факторов меняется кровоток в плаценте. Нарушается транспорт питательных веществ от матери к плоду, а также замедляется выведение углекислого газа и продуктов распада. Развивается гипоксия плода – состояние, характеризующееся выраженной нехваткой кислорода. В первую очередь от этого страдает нервная система еще не рожденного малыша. Последствия гипоксии сказываются после рождения, приводя к задержке развития ребенка и другим проблемам со здоровьем.

Замедление развития малыша может происходить еще внутриутробно. Недостаточное поступление питательных веществ приводит к тому, что плод плохо набирает в весе. В результате на свет появляется ребенок с низкой массой тела и различными врожденными заболеваниями. За такими детьми требуется особый уход в условиях стационара.

Признаки плацентарной недостаточности

Для диагностики заболевания применяется ультразвуковое исследование. Во время процедуры доктор осматривает плодное места и делает определенные замеры. По итогам обследования выставляется степень зрелости плаценты. От этого параметра во многом зависит прогноз и схема дальнейшего лечения.

Выделяют четыре степени зрелости плаценты:

• 0 степень – до 28 недель;
• 1 степень – от 28 до 33 недель;
• 2 степень – от 34 до 37 недель;
• 3 степень – после 37 недель.

О плацентарной недостаточности говорят в том случае, если степень зрелости плаценты не соответствует своему сроку. В конце беременности происходит закономерное старение плаценты, что проявляется отложением в ней кальцинатов. Такое состояние является нормой после 37 недель и не должно встречаться раньше этого срока.

Одновременно с ультразвуковым исследованием доктор проводит допплерографию. Этот метод позволяет оценить кровоток в сосудах плаценты и в пуповине. При плацентарной недостаточности очень часто обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Выделяют три степени изменения кровотока в плаценте:

• I степень – развивается нарушение только в одной из частей кровотока (IA – страдает маточно-плацентарный кровоток; IB – нарушается плодово-плацентарный кровоток);
• II степень – нарушения и в маточно-плацентарном, и в плодово-плацентарном кровообращении;
• III степень – критический уровень кровоснабжения плода.

Для оценки состояния плаценты и кровотока ультразвуковое исследование проводится дважды за беременность – на сроке 22 и 32 недели (второй и третий скрининги). При необходимости УЗИ и допплерометрия повторяются так часто, как это необходимо.

После 34 недель для оценки состояния плода обязательно проводится КТГ (кардиотокография). Этот метод позволяет подсчитать сердцебиение малыша и выявить возможные нарушения. Результат измеряется в баллах. Допускается отклонение от 8 до 10 баллов. При результатах КТГ 6 и 7 баллов говорят о гипоксии плода. Если по данным КТГ удалось получить всего 5 баллов и ниже, проводится экстренное кесарево сечение. Такие результаты говорят о критическом состоянии плода и резком ухудшении кровотока в плаценте.

Лечение плацентарной недостаточности

Цель терапии – восстановить нормальный кровоток в плаценте и вернуть ей возможность выполнять все свои функции до самых родов. С этой целью назначаются препараты, активизирующие циркуляцию крови. В большинстве случаев используется актовегин и его аналоги. Препарат вводится внутривенно капельно. Курс лечения составляет от 5 до 10 дней.

В последнее время для восстановления функций плаценты в акушерской практике активно применяются антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Эти средства не только улучают кровоток, но и разжижают кровь, препятствуя агрегации (склеиванию) тромбоцитов. Такая терапия активно применяется у женщин с гестозом, артериальной гипертензией и различными патологиями свертывающей системы крови.

Роды у женщин с плацентарной недостаточностью могут проходить через естественные родовые пути. Кесарево сечение проводится при критическом кровотоке (III степени по допплерометрии), а также при неудовлетворительном состоянии плода (КТГ менее 6 баллов). В этих ситуациях операция выполняется на любом сроке беременности. В остальных случаях вопрос решается индивидуально.

Специфической профилактики плацентарной недостаточности не разработано. Будущим мамам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и следить за своим рационом. При обострении любых хронических заболеваний следует не затягивать с визитом к врачу. Своевременное лечение болезней позволит предотвратить развитие плацентарной недостаточности во время беременности.

Существует ряд нарушений, которые могут негативно отразиться на развитии ребенка в утробе матери. Особенное внимание следует уделить такому отклонению, как плацентарная недостаточность при беременности. Если данная патология сильно выражена, снизится обеспечение оболочки питательными веществами, а также кислородом. В итоге может развиться гипоксия, которая является серьезной угрозой для жизни малыша.

Вконтакте

Роль плаценты

Благодаря плаценте, которая развивается во время беременности, обеспечивается связь между организмом будущей мамы и малышом . Она снабжает плод кислородом, специальным питательным веществом, а также обеспечивает иммунной защитой. Плацента является барьером, который не дает поступить к плоду вредным токсинам, бактериям, вирусам. При этом малыш растет и правильно развивается.

В случае плацентарной недостаточности возникают следующие отклонения:

• нарушается газообмен плода;
• происходит задержка в развитии;
• повреждаются центральные системы, в частности иммунная, нервная, эндокринная.

Такие нарушения могут привести к гибели плода. Плацентарная недостаточность при беременности относится к клиническому синдрому, который обусловлен морфологическим и функциональным изменением.

Острая плацентарная недостаточность развивается, когда происходит нарушение кровообращения в матке и плаценте .

В зависимости от своего характера это состояние может быть разных типов.

Если снижается кровоток, то есть его скорость в маточно-плацентарной системе, то наблюдается гемодинамическая патология. Также следует выделить плацентарно-мембранное нарушение и клеточно-паренхиматозное.

Такие изолированные повреждения бывают довольно редко, поскольку все они тесно связаны между собой. Если произошли изменения в каком-то одном нарушении, то это повлечет изменения и новые патологии. Поэтому когда доктор ставит диагноз, то он указывает на первичную или вторичную недостаточность .

Причины и последствия ФПН

ФПН при беременности может иметь различные причины, которые способствуют ее развитию. В частности, всему виной могут заболевания:

• нейроэндокринные,
• легочные,
• почечные,
• сердечно-сосудистые.

Если у беременной анемия, в таком случае недостаточность может появиться из-за такой причины, как . Когда есть проблемы со свертываемостью крови, то появляется микротромб, нарушающий плацентарный кровоток.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности приводит к кислородному голоданию малыша . При этом происходит задержка в развитии. В это время плод может пострадать от инфекций, которые развиваются внутри утробы. Также могут начаться роды раньше срока из-за сбоя гормональных функций плаценты или появятся различные аномалии.

Признаки фетоплацентарной недостаточности зависят от вида недуга. Если у будущей мамы хроническая форма, то симптоматика не проявляется.

Самочувствие удовлетворительное, поэтому о наличии заболевания женщина может даже не догадываться. Наличие этого отклонения будет заметным только после прохождения УЗИ.

Однако дополнительными признаками может быть то, что при этой патологии рост живота у женщины замедлен.

Это свидетельствует о задержке созревания плода . В то же время самостоятельно определить такие отклонения невозможно. Поэтому только доктор после планового обследования сможет зафиксировать данную болезнь.

При наличии кровяных выделений следует сразу обратиться к врачу.

Симптоматика

Такой плацентарный недуг имеет ряд симптомов, на которые стоит обязательно обратить внимание, чтобы своевременно обратиться к врачу. Итак, при недостаточности могут наблюдаться различные признаки, но здесь многое зависит от формы заболевания:

1. Если у беременной декомпенсированный тип болезни, то во время этого появляются беспорядочные движения плода в утробе . При обращении к врачу он заметит тахикардию у будущей матери, а у ребенка биение сердца замедляется.
2. Особенно опасным является , при котором поступление кислорода малышу происходит в ограниченном количестве. Если такое отклонение сформируется на ранней стадии, то это может привести к выкидышу.
3. Когда из влагалища выделяется кровь, то это проявление нельзя игнорировать. Данный патологический процесс может говорить об отслойке и раннем старении плаценты .
4. Если развивается хроническая плацентарная недостаточность, то здесь симптоматика не выражена, она может и вовсе отсутствовать.

Возникновение хронической патологии можно определить только благодаря ультразвуку и другим методам обследования.

Виды патологии

Данную патологию делят на первичную и вторичную. Первый тип недостаточности может быть до наступления 16-й недели и образуется он в случае отклонения в процессе плацентации. Второй вид болезни развивается уже на более поздних сроках, когда плацента сформировалась. Вторичная форма образуется из-за влияния внешних факторов , которые имеют непосредственное отношение к ребенку и плаценте.

Следует выделить и такие типы заболевания:

• компенсированный,
• декомпенсированный.

Первая форма недуга образуется, когда наблюдается сбой в процессах функционирования плаценты. Если у пациентки последняя форма заболевания, то здесь поражена фетоплацентарная система, произошли необратимые процессы. При таких условиях беременность не может протекать нормально.

Во время плацентарной недостаточности может происходить задержка развития плода, но такое отклонение может и отсутствовать.

Хроническая форма

Как при любом другом заболевании, у беременной может наблюдаться не только острая, но и хроническая

При этом первый тип болезни возникает гораздо реже, чем второй.

Острая форма происходит при отслойке плаценты во время родов, а хроническая появляется на различных сроках.

Ее могут спровоцировать следующие факторы:

• если первая беременность протекает у женщин за 35 лет;
• когда будущая мама плохо питается;
• при психоэмоциональной перегрузке;
• в случае железодефицитной анемии;
• во время эндокринных болезней или инфекций, которые передаются половым путем;
• если женщина болеет хроническими гинекологическими недугами.

Важно! Одним из самых значимых факторов риска считается экстрагенитальное отклонение, во время которого поражаются сосуды, повышается давление. Это может быть гипертоническое заболевание.

Вызвать хроническую форму патологии могут и болезни, которые начали проявляться во время вынашивания плода , в частности гестоз, урогенитальная инфекция.

Методы лечения

Риск развития такого заболевания присутствует у всех женщин. Поэтому очень важно ознакомиться не только с тем, что такое ФПН при беременности, но и с методами лечения. Перед тем как назначить терапию, врач должен провести обследование, а также следует пройти УЗИ, где будут определены и сравнены с нормой показатели веса малыша и его роста. Если в этих показателях будут прослеживаться значительные отклонения, например непропорциональность, тогда доктор пропишет дополнительное обследование. Если диагноз после диагностики подтвердится, то лечение будет проходить в стационарных условиях.

Обязательными методами терапии являются медикаментозные препараты , которые назначаются в зависимости от причин образования болезни. Медикаменты, улучшающие деятельность плаценты, должны:

• повысить качество маточно-плацентарного кровотока;
• обеспечить профилактику по удалению задержки в развитии.

При беременности лечение такого отклонения поможет определить дату ранних родов, а также выбрать родоразрешение.

Врожденная патология может образоваться по причине повышенного уровня гомоцистеина , который содержится в крови.

Это вещество повреждает сосудистую стенку, развивает депрессивность, а также способствует образованию и других отклонений.

Чтобы снизить концентрацию данной аминокислоты, понадобится препарат, который содержит витамины В12 и В6, фолиевую кислоту.

Эти вещества содержит ангиовит, который принимается каждый день по одной таблетке на протяжении месяца.

Можно воспользоваться и таким лекарством, как трентал, который расширяет сосуды и обладает ангиопротективным, антиагрегантным действием. Благодаря ему улучшается микроциркуляция, активизируется деятельность сосудов и снижается их сопротивление. Это средство рекомендуется пить до 800 мг в сутки.

При назначении медикаментозной терапии учитывается и хронические болезни беременной. Если она страдает от сахарного диабета, то следует использовать антикоагулянтные, гиполипидемические медикаменты . Чтобы обеспечить профилактику недостаточности, следует устранить или корректировать факторы риска.

Обратите внимание! Среди препаратов следует обращать внимание на те, которые будут безопасными для вынашивания ребенка.

Профилактика ФПН тоже возможна, при этом используются средства для разжижения крови, расширения сосудов, действие которых направлено на повышение положительных свойств кровообращения.

Полезное видео: плацентарная недостаточность, признаки, последствия

Вывод

Фетоплацентарная недостаточность является очень серьезной болезнью, она может привести к непоправимым последствиям. Комплексное лечение должно проводиться врачом в стационаре, а самолечение может только усугубить положение. Если факторы риска присутствуют, то следует обратить внимание на питание, витамины и мягкие седативные средства.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности (ФПН) - это комплекс нарушений, возникающих в системе кровоснабжения плаценты и питании развивающегося плода. Относится к распространенным осложнениям беременности. Установить точные причины плацентарной недостаточности при беременности затруднительно, но возможно, если подробно изучить анамнез беременной и организовать тщательную диагностику.

Возможные причины развития болезни

Развитию морфофункциональных нарушений в работе плаценты способствуют следующие патологии и состояния беременной:

Все перечисленные выше состояния могут в той или иной степени вызывать нарушения кровоснабжение матки и плаценты, провоцируя неблагоприятные последствия и даже угрозу жизни плода.

ФПН часто приводит к внутриутробной гибели плода и рождению детей с различными отклонениями.

В таком состоянии женщине требуется помощь. Лечение подбирается только специалистами, в зависимости от степени проявления плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность: как проявляется?

Специалисты выделяют несколько форм патологии. Обычно ФПН протекает с угрозой выкидыша, выраженной гипоксией и задержкой умственного и физического развития плода. Нередко такое состояние заканчивается замиранием беременности. Женщина нередко даже не догадывается о патологических изменениях, происходящих в плаценте и ее организме.

Иногда беременные замечают изменения в активности плода : шевеления усиливаются, а затем могут резко прекращаться или уменьшаться. Этот признак характерен для второй половины беременности, когда женщина отчетливо чувствует перемещения ребенка и может заподозрить появление отклонений.

На раннем сроке нарушение питания и обеспечения кислородом плода протекает практически без симптомов. Его можно обнаружить во время ультразвукового исследования, и то только в случае применения качественного и современного оборудования.

Если женщина или гинеколог подозревают развития плацентарной недостаточности, необходимо провести УЗИ, допплерографию И КТГ. Эти исследования покажут патологические изменения, а именно увеличение толщины плаценты, появление в ее составе кальцинатов и другие признаки старения , отставание в развитии плода от своего срока.

Также специалист может заметить снижение двигательной активности будущего ребенка, изменения в количестве и степени прозрачности околоплодных вод. Допплерография позволяет определить нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Кто в группе риска?

Несмотря на то, что заболевание может развиваться и у относительно здоровых женщин, специалисты выделяют определенных пациенток в группу риска. Туда входят беременные, которые имеют:

Лечение ФПН

Лечение подбирается специалистами с учетом выраженности нарушений. В случае отсутствия признаков ухудшения и при низком риске развития осложнений женщине разрешается проводить лечебные мероприятия амбулаторно. Если ее состояние ухудшается, появляется риск развития сопутствующих болезней, необходимо госпитализироваться.

Задача специалистов - устранить ведущую причину, которая вызывает развитие ФПН . В остальном лечение преимущественно симптоматическое, направленное на угасание симптомов болезни и профилактику осложнений. При сосудистых нарушениях назначаются антикоагулянты и антиагреганты, внутривенно капельно - глюкозно-новокаиновая смесь .

Если специалисты обнаруживают задержку роста плода, проводится переливание крови, назначаются препараты, которые восстанавливают функции нарушенных органов, снижают давление, нормализуют тонус миометрия. Показано использование витаминных препаратов, гепатопротекторов.

Женщины с ФПН должны себя беречь, поддерживать полноценный сон по ночам, обязательно отдыхать в течение дня. Постарайтесь оградить себя от переживаний, нервных потрясений, встреч, которые могут вызвать неожиданно отрицательные эмоции. Рекомендуется гулять перед сном, чтобы малыш получал больше кислорода, необходимого для его развития.

Откажитесь от пагубных привычек , особенно от курения, которое приводит к спазмам сосудов и усугублению признаков ФПН. Измените рацион питания, отдавайте предпочтение свежим овощам и фруктам, качественному белку, содержащемуся в нежирном мясе,

Народная медицина при ФПН и прочие малоэффективные методики не только не принесут пользы, но и могут навредить! При гипоксии плода нужны определенные лекарственные препараты, которые помогут избежать осложнений и предотвратят возникновение неврологических проблем у ребенка после рождения.

Возможные осложнения ФПН

• Отслойка плаценты;
• Замершая беременность;
• Задержка развития плода, замедление роста тканей и костей;
• Мертворождение.

Вместе с кровью плод получает всё, что нужно для жизни. При ФПН поступление веществ, кислорода ухудшается, и если не принять меры, ребенок будет расти с этой нехваткой питания, а может даже погибнуть при бездействии матери и врачей!

Родоразрешение при ФПН

Способ родоразрешения определяется индивидуально. Принимая такое решение, специалист в первую очередь действует в интересах будущей матери и малыша. Если ФПН находится в стадии декомпенсации, проводится экстренное родоразрешение. Субкомпенсированная форма болезни требует кесарева сечения. И только стадия компенсации дает право проводить самостоятельные роды, но не в обычном роддоме, а в таком, где есть неонатолог и реанимационное оборудование.

Профилактика

Женщинам, которые запланировали зачатие, имеет смысл заранее подготовиться к будущему материнству. Обязательно пройдите комплексное обследование , чтобы выявить хронические заболевания почек, надпочечников, мочеполовых органов, сердца и сосудов. При обнаружении серьезных отклонений необходимо провести коррекцию состояния, если невозможно выздоровление - перевести болезнь в стадию компенсации, чтобы снизить риск ее обострения на фоне гормонального всплеска при беременности.

При уже подтвердившейся беременности следите за своим состоянием, не пропускайте осмотра гинеколога, диагностику. Особое внимание уделяется скрининговым УЗИ , и если есть подозрение на гипоксию и другие отклонения, обязательно проведите допплерографическое исследование. Оно покажет качество кровотока в плаценте и головном мозге ребенка, и по этим данным врачи будут лечить пациентку.

Выполняйте рекомендации доктора, особенно те, которые касаются приема витаминов, коррекции режима. Если вы работаете на вредном производстве, вы имеете право получить декретный отпуск раньше положенного срока. Переутомление, опасные внешние факторы, недосыпание и неврозы могут стать толчком к развитию ФПН.

Если в прошлые беременности возникали признаки ФПН, в последующие беременности необходимо соблюдать особую осторожность. При необходимости специалисты прописывают профилактический курс приема медикаментов в критические сроки развития плода. УЗИ таким женщинам назначают чаще.

"Плацентарная недостаточность"

Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

По классификации Федоровой и Калашниковой /1936/ различают первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед. беременности, и вторичную, возникшую в более поздние сроки. Согласно этим данным, первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов: генетические, эндокринные, инфекционные; действукщих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная несостоятельность децидуальной ткани /например при гипофункции яичников/, которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты,а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных Факторов. Как правило эта патология наблюдается во второй воловине беременности.

Плацентарная недостаточность может иметь острое и хроническое течение. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных нарушений в области кровообращения, при ургентных ситуациях в акушерстве (разрыве матки, отслойке плаценты, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). Хроническая плацентарная недостаточность более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии.

Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 60 промили. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано /в начале второй воловины беременности/ и протекать длительно от нескольких недель до нескольких месяцев/.

В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва плацент эту патологию принято делить еще на декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития.

Этиология и патогенез плацентарной недостаточности

1.Причинами острого нарушения функций плаценты являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. К ним прежде всего относятся поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее распо­ложения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/.

Патогенез острой плацентарной недостаточности зависит от ее формы. При остром геморогическом инфаркте плаценты происходят изменения как в материнской,так и в плодовых частях плаценты. Считается, что в начале повреждается материнское кровообращение в межворсинчатом пространстве в результате изменений в спиральных артериях.

К острой плацентарной недостаточности приводит образование интраплацентарных тромбов. Локальное прекращение плодового кро­вообращения в одном из кателедонов известно под названием "нодулярная ишемия".

Наиболее опасной для матери и плода является преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты. При этом в генезе апоплексии плаценты ведущую роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве.

При механическом повреждении плодового кровотока в пуповине происходят вторичные повреждения в межворсинчатом пространстве плаценты.

2.Синдром хронической плацентарной недостаточности имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заболевания матери, плода и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов /генетические, эндокринные, инфекционные и др./..

Изменения в продуцировании и созревании гамет могут быть обусловлены воздействием некоторых физических факторов /иони­зирующего излучения/ или химических веществ, включая лекарственные препараты /хронические интоксикации/.

Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов и т.д. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.

Вторичная хроническая плацентарная недостаточность развивается, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствии осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.

Несмотря на многообразие форм плацентарной недостаточности все они в той или иной мере сопровождаются патологией кровообращения в матке и плаценте.

Как известно нарушение функции периферических артерий, условно к которым можно отнести и маточные во время беременности, может быть вызвано нарушениями их вазомоторики /функционального их расширения или сужения/,со структурными изменениями стенок /артериолосклероз/ или полной или частичной закупоркой сосудистого просвета вследствии артериолосклероза, тромбоза или эмболии. Степень нарушения кровообращения /плацентарной недостаточности/ зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве сосудов или в отдельных частях системы.

Уменьшение кровотока в отдельных частях системы не обязательно ведет к существенному ослаблению кровообращения во всем органе. Как правило, возникает коллатеральный приток и отток крови. Поэтому кровоснабжение постепенно почти всегда восстанавливается. Если же коллатеральный кровоток недостаточен, то возникает резкое ослабление микроциркуляции, в соответствующих участках ткани образуется ишемия и дегенеративные процессы.

Патологическое кровообращение в матке и плаценте может быть обусловлено очень большим количеством самых разнообразных причин. Например. растройством иннервационных механизмов. Нейрогенные факторы оказывают большое влияние на нормальную работу сердца и состояние сосудов беременной.

Биологически активные вещества, циркулируя в крови как экзогенные. так и эндогенные могут изменять тонус сосудов, деструкции тканей и т.д. Под их влиянием может наступить повышение или снижение тонуса сосудов. Система гумморального транспорта /в иностранной. литературе -массопереноса/, включает общее кровообращение и движение жидкости в цепи: кровь-ткань-лимфа-кровь функционально едина. Подобные процессы протекают и в лимфатической системе.

Поэтому биологически активные вещества, имеющиеся в этих системах, изменение их концентрации или введения новых может сказаться на условиях функционирования лимфо- и кровообращения и образования функционального или органического повреждения.

Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения в большой мере определяется и характером осложнений беременности. При различной патологии патогенез МПК может быть разным.

При ОПГ-гестозах патогенез повреждений.кровообращения" Вам представлялся в предыдущих лекциях.

При невынашивании беременности основную роль играют центральные механизмы регуляции кровообращения. При привычных выкидышах обнаружена частая неустойчивость реакции сосудов шейки матки, нарушение сосудистой реактивности матки и плаценты. Серов с соавт. считают, что веду­щим патогенетическим механизмом невынашивания является гипоксия миометрия в результате гемодинамических нарушений в матке. При угрозе прерывания беременности усиление МПК приводит к снижению возбудимости и сократительной активности матки.

При возникновении плацентарной недостаточности, независимо от этиологии, в организме плодов происходят одинаковые изменения, свидетельствующие о повреждении гуморальной регуляции, приводящие к повреждению биофизических свойств его крсви. В крови плодов регистрируется повышенная вязкость. В ответ на гипоксию у плода из хромооильных тканей освобождается повышенное количество норадреналина и других аминов.

При резус-сенсибилизации первичные нарушения происходят в организме плода, впоследствии повреждающие плацентарное а затем и маточно-плацентарное кровообращение. Такой же механизм повреждения МПК происходит и при других заболеваниях плода, например инфекционных, некоторых генетически обусловленных.

При плацентарной недостаточности,по данным Калашниковой, распространенные нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей плаценты приводят к неспецифическим морфологическим нарушениям: преждевременному созреванию стремы, инволютивно деструктивным изменениям структурных элементов ворсинчатого хориона и депидуальной ткани.

Влияние плацентарной недостаточности на плод и новорожденного Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которой обусловлена величиной /размерами/ пораженного участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плапентарного кровотока до родоразрешения. Хроническая плацентарная недостаточность может вызвать терратогенный эффект (ДЦП. пороки сердца), а также фетопатии в виде пренатальной дистрофии, хронической гипоксии, их сочетанию, нарушению периода адаптации к внеутробной жизни.

Согласно классификации ВОЗ IX пересмотра, выделены 2 рубрики нарушения роста и развития плода. "Замедление роста и недос­таточность питания плода", "Растройства, связанные с удленением срока беременности и большой массой тела при рождении". Помимо этого, в соответствиии с общепринятыми критериями, всех новорожденных в зависимости от внутриутробного роста /гестограмм/ делят на 9 групп. Первые 3 группы составляют доношенные, недоношенные и переношенные дети, соответствующие гестационному сроку. 4,5,6 входят доношенные, недоношенные и переношенные дети, слишком крупные для своего гестационного возраста. 7,8,9 группу объединены доношенные, недоношенные и переношенные дети. маленькие для данного срока беременности.

С целью дифференцировки оценки соотвжтвия массы и длины тела ребенка сроку гестации, используют перцентильные таблицы и кривые Дементьевой. Средняя норма располагается между 25,50 и 75 перцентилями. Величины, имеющие значения ниже 25 перцентиля или выше 75 перцентиля, считаются отклонениями от нормы.

Из различных форм нарушения физического развития новорожденных при плацентарной недостаточности чаще наблюдаются замрление роста /низкая масса по отношению к гестационному возрасту,или маленькие к сроку дети/ и недостаточность питания плода /внутриутробная или врожденная гипотрофия/. Разграничение этих форм, за исключением врожденных нарушений обмена, чрезвычайно трудно.

В зависимости от отставания антропометрических данных выделяется 3 степени задержки развития плодов. При 1 степени данные располагаются между 25 и II перцентилями. а отставание от гестационного возраста составляет около 2 недели.Задержка развития 2 и 3 степени характеризуется одновременным уменьшением массы и длины тела новорожденного. При 2 степени масса тела располагается между 10 и 4 перцентилями, при 3 степени - на 3 перцентиле и ниже.

Помимо этого, используют массо-ростовой коэффициент: при нормальных антропометрических данных этот параметр варьирует выше 60, при гипотрофии 1 степени – от 60 до 55, при 2 степени – 55 – 50, и 3 степени – ниже 50.

Нами проведен анализ течения-беременности у 255 пациенток /из общей популяции/, дети которых родились с признаками внутриутробной гипотрофии 1 степени /75,5%/,2 степени /17,6%/,и 3 степени /6,7%/. Из них юные первородящие /до 19 лет/ составили 8,6%, роженицы старше 35 лет - 6,7%, 13,7% женщин были маленького роста /ниже 155 см./.Таким образом, было доказано, что симетричная гипотрофия генетически обусловлена и не является патологией.

Хроническая гипоксия плода, являясь следствием нарушения трансплацентарного газообмена развивается не у каждой беременной при плацентарной недостаточности и зависит от стадии развития и характера изменений в плаценте. Хроническая гипоксия нередко приводит к рождению детей в асфиксии и анте- или интранатальнои гибели плода, но в ряде случаев существенно не отражается на общем состоянии ребенка при рождении.

Как показали, провененные на нашей кафедре исследования, кислородная недостаточность приводит к характерным изменениям метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции, хорошо Вам известные, при рождении у каждого второго ребенка и нарушает процессы адаптации в первые дни жизни у 50-75% дете&.

Исследования метаболизма в система мать-воды-плод и новорожденных свидетельствует о неспецифичности реакции организма плода на острую и хроническую гипоксию.

Клиника плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность имеет некоторые общие и местные проявления, несмотря на крайне слабо выраженную клиническую симп­томатику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Однако у некоторых беременных не происходит физиологическое увеличение массы тела. Возможны нарушения метаболизма и гормонального баланса. К местным проявлениям плацентарной недостаточности относятся изменения в организме плода и плаценты. Отмечаются нарушения роста и развития плода, страдает его состояние, что выражается в изменении его двигательной активности и сердечной деятельности. Изменения в плаценте /структурные и функциональные/ можно определить только с помощью объективных методов исследования.

Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики плацентарной недостаточности, должно включать:1/.оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной, ультразвуковой биометрии пледа, 2/.оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности, 3/.ультразвуковую оценку состояния плаценты, 4/.изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода, 5/.определение уровня гормонов в крови и специ­фических белков беременности, 6/.оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной.

Рост и развитие плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования /измерение и пальпация/ и ультразвукового сканирования. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Скрининговым тестом является измерение высоты стояния дна матки над лоном и сопоставлении его с окружностью живота массой тела и ростом беременной. ВДМ до 30 недели составляет 0,7-1,9 см/нед,между 30-36 - 0,6-1,2 см/нед.и после 36 недели -0,1-0,4 см/нед. При верификации данных по этому показателю с массой новорожденных было обнаружено, что разницу можно уловить только между здоровыми плодами, плодами с выраженной гипотрофией /ниже 10 перцентиля/ и крупными плодами / выше 90 перцентиля/.

Установление роста плода с помощью клинических методов представляет определенные трудности, в этих ситуациях УЗИ оказывает неоценимую помощь.

В ранние сроки беременности измеряют размеры плодного яйца, при этом измеряют наружный и внутренний диаметр плодного яйпа. Ошибка при этом составляет до 1 недели развития.

При установлении срока беременности и массы плода после 1 триместра измерение бипариетального размера головки,или цефалометрия плода, остается наиболее распространенным методом. Кроме БПР головки используют такие параметры как площадь и окружность головки и лобно-затылочный диаметр. До 30 нед. беременности БПР увеличивается на 3 мм/нед, в 30-34 нед.- на 1,3 мм/нед.и после 34 нед.- на 1 мм/нед_

В последние годы помимо БПР для определения гестационного возраста плода используются определение длины бедра плода. Скорость роста бедренной кости до 24 нед составляет 3 мм/нед, с 25 по 35 нед. составляет 2,2 мм/нед, после 35 нед.- 1,8 мм нед.

В нашей стране широкое распространение получило измерение двух размеров плода: средних диаметров грудной клетки плода на уровне створчатых клапанов сердца и живота в месте отхождения пуповины.

Помимо этого предложено измерять объемы плода и матки и др. анотомические образования плода и матки. Существует очень много всяких разных номограмм, и это не наша тема. Узи будут читать отдельно.

Состояние плода. Состояние плода при плацентарной недостаточности зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. Сведения о нарушениях в организме плода во время беременности позволяют получить с помощью оценки его сердечной деятельности, гемодинамики и двигательной активности, включая дыхательные движения, исследования состава околоплодных вод и некоторых параметров гомеостаза матери. Кардиомснитсрное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии или метаболических нарушений.

Состояние сердечной деятельности плода при плацентарной недостаточности в основном отражает характер изменений в плаценте и в меньшей мере зависит от осложнений беременности. Хроническая гипоксия плода выявляется при проведении нестресового теста, чаще всего наблюдается монотонность ритма, отсутствие акцелераций в ответ на движения плода либо возникновение децелераций, нередко переходящих в брадикардию.

При внутриутробной задержке роста плода, помимо перечисленных выше признаков, нередко регистрируются пикообразные децелерации типа дип 0. Особое внимание следует обращать на реакцию сердечной деятельности плода в ответ на его движения. Краузе выделяет пять типов ответных реакций, при этом три из них отражают хорошее состояние плода при появлении акцелераций, залпа высоких осцилляции., сальтаторного ритма. реакцию считают сомнительной при возникновении пикообразных децелерации типа дип 0.Отсутствие какой-либо реакции на шевеление плода является плохим признаком. Спонтанные нарушения сердечной деятельности плода /6 баллов и ниже по шкале Фишера/, обнаруженные при кардиомониторном исследовании, являются неблагоприятным признаком для плода. При подозрении на плацентарную недостаточность целесообразно учитывать и двигательную активность плода. Подсчет шевелений проводится самой беременной за 30 минут. В норме средняя частота шевеления плода составляет около 3 за 10 минут. Учащение и усиление их, а также резкое уменьшение частоты двигательной активности свидетельствует о возникновении патологии плода.

Ценную информацию о состоянии плода при ультразвуковом иссле­довании позволяет получить оценка дыхательных движений плода. Оценка этого биофизического параметра может дать, хотя и косвенную но достаточно точную информацию о состоянии центральной нервной системе плода. В норме частота дыхательных движений плода доходит до 50 в минуту при возрасте 35-40 недель. Они не постоянны, сочетаются с периодами апноэ. за которые следует принимать интервалы времени в 6 сек и более. Отсутствие или из­менение дыхательных движений плода в конце беременности является плохим прогностическим признаком, особенно типа отдышки. Установлено снижение дыхательной активности при отставании плода в развитии.

Использование УЗИ в широкой практике позволяет определить биофизический профиль плода. Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты нестрессового теста, проводимого при кардиомониторном наблюдении,и четыре показателя, определяемые при эхографии /частота дыхательных движений, двигательная активность, мышечный тонус плода объем околоплодных вод. Винцелеус наряду с этим учитывают степнь зрелости плаценты. Максимальная оценка составляет 12 баллов, при 6-7. баллах необходимо повторное исследование. При оценке 6-4 баллов имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беремен­ности зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей к родам.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время кордоцентез - пункция сосудов пуповины и определение КЩС крови плода и других исследований микродоз крови плода.

Помимо перечисленных методов исследуют при амниоцентезе биохимический состав околоплодных вод. В них определяется повышенное содержание кислых продуктов обмена, снижается рН, изменяется соотношение биологически активных веществ, активность ряда ферментов.

Оценка состояния плаценты и плацентарного кровообращения.

Эхография при плацентарной недостаточности позволяет обнаружить некоторые патологические изменения в плаценте /кисты, кальциноз, фибриноидный некроз, участки отслойки, и др./.Различают 4 степени зрелости плаценты. Сочетание диструкций в плаценте с преждевременным ее старением может указывать на плацентарную недостаточность и необходимость родоразрешения. Ценную информацию о состоянии плаценты дает плацентометрия. т.е. определение ее толщины, площади и обьема. Уменьшение площади и объема плаценты свидетельствует о наличии плацентарной недоста­точности.

С целью оценки кровообращения в плаценте применяют методы, позволяющие получить представление о маточном, маточно-плацен-тарном. плодово-плацентарном и плодовом кровстоке. Реографию и радиоизотопную плацентосцинтиграфию используют сравнительно давно, в то время ультразвуковую доплерометрию начали применять лишь в последние годы.

На основании результатов реограоии органов брючной полости можно ориентировочно получить представление о кровенаполнении матки. Метод еще до конца не разработан и может являться скрининговым.

Более точные данные о кровообращении в межворсинчатом пространстве плаценты можно получить при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов, вводимых матери..

Показаны результаты плацентосцинтиграфии у пациентки. Слайд. Проведенные нами и другими авторами исследования показали, что в норме ОК в межворсинчатсм пространстве плапенты колеблется в пределах 100 мл/мин на 100 г ткани плаценты. При патологии отмечается значительное снижение его на 30 и более % от нормы, а также изменяются различные параметры кривых активность время.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковой доплеро-метрии стало возможным исследовать кровоток в дугообразных артериях, представляющих в конце беременности тяжи диаметром около 3 мм. Состояние диастолического и систолического потока крови в дугообразных артериях матки в последнем триместре физиологически протекающей беременности колеблется между 62 и 70%. Уменьшение этого соотношения до 52% и ниже свидетельствует о значительном снижении кровотока в маточных артериях, а следо­вательно и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Большую диагностическую значимость имеет исследование кровотока плода в пуповине. Кровоток в вене пуповины в норме колеблется в пределах 100 мл/мин. В артериях пуповины принято изучать кровоток с помощью анализа пульсограмм. как и в дугообразных артериях. При физиологическом течении беременности соотношение диастолического и систолического потоков крови составляет около 60-70%, резистентность пуповинных сосудов не превышает 2. Пи по нашим данным колеблется от 0,9 до 1,5. При патологическом течении беременности Пи доходит до 3.

Нарушения гормонального баланса. Важным диагностическим критерием плацентарной недостаточности является уровень гормонов в крови беременной. В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концеттрация ХГ -хорианического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона. В более поздние сроки, во второй половине беременности большую значимость имеет концентрация плацентарного лактогена. При плацентарной недостаточности концентрация ПЛ в крови снижается на 50%,а при гипоксии плода почти в 2 раза. Спорным является вопрос о роли определения прогестерона. В большой мере функцию фетоплацентарной системы характери­зует концентрация эстриола. так как при страдании плода, обусловленной плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью влода. Снижение уровня эстриола в крови беременных более чем на 50% является показателем угрожающего состояния плода. Большую диагностическую значимость при определении плацентарной недостаточности имеют онкофетальные белки, такие как альфа-фетопротеин, альфа-2- микроглобулин фертильности, ПАПП, и др. При нарушениях развития плода, пренатальных повреждениях и плацентарной недостаточности уровень этих веществ значительно изменяется от контрольных данных.

Показатели гемостаза и метаболизма. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию и обменные процессы, которые тесно связаны. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода.

Следует отметить, что микропиркуляторные нарупения обнаруживаются рано, еще до появления клинических симптомов гестозов и плацентарной недостаточности. Критериями плацентарной недостаточности являются повышение агрегации эритроцитов на фоне гипер-фибриногенемии, уменьшение количества тромбоцитов и повышение их агрегаиии. В диагностике плацентарной недостаточности большое значение имеет повышение агрегации тромбоцитов на коллаген.. При удовлетворительной функции плаценты активность термостабиль­ной щелочной сосфотазы составляет более 50% общей фосфотазной активности. Если активность ТЩФ составляет менее 25%,то это свидетельствует о тяжелой недостаточности плаценты и плохом прогнозе для плода.

В околоплодных водах при плацентарной недостаточности происходит увеличение концентрации заменимых аминокислот, снижение незаменимых аминокислот. Повышается концентрация мочевины, калий, накапливаются кислые продукты обмена, увеличивается активность ферментов катаболизма гистидина и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

За рубежом при выявлении плацентарной недостаточности и недостаточности МПК. как правило, после 28недель гестации прибегают к досрочному родоразрешению, так как благодаря интенсивной терапии новорожденные нередко даже с малой массой /до 1000г./ выживают в 95% случаев.При родоразрешении подавляющее число акушеров учитывают срок гестации, массу плода и тяжесть состояния матери или плацентарной недостаточности. Это происходит из-за того, что до настоящего времени, на 2 месте в подавляющим числе стран мира причиной ПС является смертность недоношенных детей. В 1948г. на 1-й Всемирной Ассамблее здравоохранения при Лиге Наций было предложено считать недоношенными всех детей, родившихся с массой тела менее 2500г. В действительности у многих новорожденных с массой тела ниже 2500г обнаруживаются признаки достаточной зрелости, и их не следует считать недоношенными. С другой стороны, некоторые новорожденные (типичным примером являются дети матерей, страдающих сахарным диабетом), несмотря на большую массу тела, по своему развитию могут быть недостаточно зрелыми.

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода. Синдром задержки роста плода (СЗРП); внутриматочная задержка роста плода (ВЗРП); плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении - термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием является снижение веса менее 10%о для срока беременности (табл. 12).

МКБ-10

P00 - поражения плода и новорожденного, обусловленные состоянием матери, не связанным с настоящей беременностью;

P01 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери;

P02 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек;

P05 - замедленный рост и недостаточность питания плода;

P20 - внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность одинаково часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4-30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности ПН диагностируется более чем у 85% женщин, при гестозе - у 30,3%, при артериальной гипертонии - у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода - до 32,2%, при миоме матки -

Таблица 12. 10%о массы при рождении (г) в зависимости от пола новорожденного при одноплодной беременности

у 46%, при сахарном диабете - у 55%, при нарушениях жирового обмена - у 24% беременных. Перинатальная смертность при ПН достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 738-802%о. На долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности, дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечаются у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить

15,2% детей. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Перинатальная смертность среди таких новорожденных значительно выше таковой среди новорожденных с соответствующей сроку массой (табл. 13).

Таблица 13. Перинатальная смертность при СЗРП (на 1000)

Так, среди доношенных новорожденных массой 1500-2500 г перинатальная смертность в 5-30 раз выше, массой менее чем 1500 г - в 70-100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела (рис. 19).

70% плодов и новорожденных, чей вес не выше 10% для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определенным этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой. Среднетяжелая и тяжелая задержка роста определяется массой от 3 до 10% и менее 3% соответственно.

Классификация. Общепринятой классификации ПН в связи с ее мультифакториальной этиологией не существует. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

Рис. 19. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности среди плодов и новорожденных с малой массой тела

Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и

смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Этиология и патогенез. Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

1. Материнские:

Демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

Конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

Заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

Тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

Аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

Неадекватное питание;

Другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

2. Маточно-плацентарные:

Инфаркты плаценты;

Плацентарный мозиацизм;

Аномалии матки;

Многоплодная беременность.

3. Плодовые:

Конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

Анеуплоидия/наследственные синдромы;

Внутриутробные инфекции;

Аномалии плода: врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

Социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

Соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

Акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

Факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение крово-

обращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном ПН является нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и формированию СЗРП. На фоне хронической внутриутробной гипок-

сии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное в первую очередь на нормальное функционирование ЦНС. Основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода («brain-sparing effect»). Клинически формируется асимметричная форма задержки роста плода, для которой характерно преимущественное уменьшение окружности живота плода. Выделяют еще так называемую смешанную форму синдрома задержки роста плода, наблюдаемую при тяжелой синдромной патологии плода либо при тяжелой экстагенитальной патологии женщины, сопровождающейся осложненным течением беременности (гестоз, длительная угроза прерывания). Для указанной формы характерно уменьшение всех фетометрических параметров по данным УЗИ с преимущественным уменьшением размеров живота за счет выраженного недоразвития подкожно-жировой клетчатки и объема паренхиматозных органов плода. Наблюдаемые изменения связаны как с нарушением процессов клеточного роста (синдромная патология плода), так и выраженными, длительно существующими гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод (экстрагенитальная патология матери, длительно текущий гестоз, угроза прерывания беременности).

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980), представленная в табл. 14.

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения фетоплацентарной недостаточности - мекониальной аспирации у плода и новорожденного - по характеру околоплодных вод в сочетании с

Таблица 14. Оценка факторов риска перинатальной патологии

Примечание. При сумме баллов 10 и более существует высокий риск перинатальной патологии, 5-9 баллов указывают на среднюю, 4 и менее - на низкую степень риска.

данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности. Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При количестве баллов, равном 12, вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более - 100%. Существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, которые зависят от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов. Изменения аускультативной картины возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез является инвазивным методом, имеющим ряд ограничений и требующий специальных условий. Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарная недостаточность не выявляется. С другой стороны, у каждой из трех беременных с подозрением на синдром задержки роста плода, направляемых на ультразвуковое исследование, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

Выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

Оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

Установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогесте-

рона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс - соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстри-

ола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода. Следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных требуется определение уровня гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), которые в настоящее время являются ведущими в диагностике плацентарной недостаточности. Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин. Диагноз СЗРП ставится в том случае, если размеры плода ниже 10%о или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности. Исходя из результатов ультразвукового исследования, можно

определить и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), которые характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки). Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода. Она характеризуется непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии можно определить степень тяжести задержки роста плода. При I степени отмечается отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, которые характерны для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени - на 3-4 нед меньшего срока (56,6%), при III - более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

R. Deter et al. (1995) предложили новую модифицированную шкалу неонатальной оценки развития (NGAS - N eonatal G rowth A ssessment S core). Она основывается на расчетах индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении. Она оценивает соответствие генетически детерминированного массо-ростового потенциала плода и данных, полученных при рождении. С ее помощью можно оценить имеет ли новорожденный отставание антропометрических показателей или его массо-ростовой потенциал реализован полностью. Шкала может использоваться не только при СЗРП, но и при многоплодной беременности, а также при оценке крупных плодов.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий - соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% - синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании наблюдается кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они возникают чаще на плодовой стороне плаценты и образуются за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так, характерна для гестозов, угрозы прерывания беременности, СЗРП «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности). При гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. Реже изучается реакция плода на те или иные «внешние» воздействия (звук,

сокращения матки под влиянием экзогенного окситоцина и т.д.). При наличии синдрома задержки роста плода нестрессовый тест в 12% наблюдений обнаруживает тахикардию плода, в 28% - снижение вариабельности базального ритма, в 28% - вариабельные децелерации, в 13% - поздние децелерации. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция). В последние годы большое распространение получило определение при эхографическом исследовании так называемого биофизического профиля плода (табл. 15). Данный тест включает комплексную балльную оценку (шкала от 0 до 2 баллов) количества околоплодных вод, двигательной активности и мышечного тонуса плода, дыхательных движений, а также результатов нестрессового кардиотокографического теста.

8-10 баллов свидетельствуют о нормальном состоянии плода. Повторное исследование следует проводить только у беременных группы высокого риска через 1-2 нед. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствии готовности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением не ранее чем через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано родоразрешение. Оценка 0-2 балла является показанием для срочного и бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки беременной кортикостероидами.

только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии. Внутриплацентарное кровообращение (кровоток в спиральных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины) при неосложненной беременности характеризуется прогрессивным снижением сосудистой резистентности, отражающим основные этапы морфогенеза плаценты. Наиболее выражено снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях в сроки 13-15 нед, а в терминальных ветвях артерии пуповины - в 24-26 нед, что на 3-4 нед опережает пик снижения сосудистой резистентности в маточных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины. При исследовании кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и внутриплацентарного кровообращения принципиально важным для прогнозирования развития гестоза и плацентарной недостаточности, начиная с 14-16 нед беременности, является тот факт, что нарушения внутриплацентарного кровотока выявляются на 3-4 нед ранее таковых в магистральных звеньях.

Наиболее важным исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики гестоза и фетоплацентарной недостаточности становится во II триместре беременности. Кроме повышения индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях, возможно появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод пациентки относятся к группе высокого риска по развитию гестоза и фетоплацентарной недостаточности и нуждаются в проведении дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использование гемодеривата. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса является нарушения маточноплацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодово-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики

представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать-плацентаплод:

IA степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном;

IB степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном;

II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины);

III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечнодиастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким уровнем накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода.

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при наиболее частом осложнении беременности - фетоплацентарной недостаточности - отмечают следующие изменения:

Повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО более 3,0);

Повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода

(СДО более 8,0);

Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО менее 2,8);

Снижение кровотока в почечных артериях;

Нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу левых отделов сердца, а также наличие регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

Нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

Регургитация через трикуспидальный клапан;

Отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

Повышение диастолического компонента кровотока в средней мозговой артерии;

Нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене, при этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превышает 0,7. Допплерометрическими критериями нарушений кровотока в нижней полой вене являются увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5-29% и появление нулевого или реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз. Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между синдромом задержки роста плода с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности»). Некоторые из критериев используют при оценке состояния плода, другие - новорожденного.

1. Оценка тенденции роста плода на основании рассчитанных индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении.

2. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

4. Расчет пондералового индекса

Пондераловый индекс = вес в г? 100 / длина в см? 3.

5. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии

ПН и СЗРП).

6. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорожденных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3%о).

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

Выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

Оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

Биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

Ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

Оценка количества околоплодных вод;

Оценка степени зрелости плаценты;

Допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

Оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

Кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

Лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

Коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

Соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - 100 мг/сут, дипиридамол - 75 мг/сут, пентоксифиллин - 300 мг/сут) и антикоагулянтов (НМГ);

Применение депротиенизированного гемодеривата (по 200 мг 3 раза в сут, 21-30 сут);

Использование гестагенов (дидрогестерон, микронизированный прогестерон) у беременных с привычной потерей беременности с ранних сроков гестации;

Назначение поливитаминных комплексов.

Терапия ПН и СЗРП должна быть направлена на: улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Показания к госпитализации. Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими преждевременными родами.

Медикаментозное лечение. Учитывая, что среди причин плацентарной недостаточности большое значение имеют повреждающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение при ПН с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого рациона в группе беременных с низким уровнем жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного уровня позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении фетоплацентарной недостаточности придается нормализации тонуса матки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол, гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы прерывания беременности в 90% наблюдений удается получить положительный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субкомпенсированной форм плацентарной недостаточности на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при

внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у беременных с гестозом лечение плацентарной недостаточности эффективно только в 28,1% при начальных нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

Наиболее распространенными медикаментозными средствами при лечении плацентарной недостаточности являются антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют ацетилсалициловую ксилоту, дипиридамол, пентоксифиллин, никошпан, ксантинол, гепарин. Уменьшение проявлений плацентарной недостаточности при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции тканевого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. В последние годы при лечении плацентарной недостаточности применяют НМГ, обладающие более выраженной противотромботической активностью и дающие меньше побочных эффектов.

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском перинатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин-Ф, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарической оксигенации для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическая терапия является обязательным компонентом в лечении ПН, так как она снижает интенсивность липидной пероксидации. Для стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы - витамин Е и эссенциале. В настоящее время метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение высокоочищенного

гемодеривата из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Основой фармакологического действия является влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации процессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Основой противоишемического действия актовегина является так же антиоксидантное действие (активация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы (? 10) или в драже (1 драже 3 раза в сут в течение 3 нед). Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль

при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и инстенона, комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия, однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода, поэтому используют 30- 60-минутные ингаляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важным компонентом терапии ПН на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности является инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при плацентарной недостаточности является обеспечение энергетической потребностей плода за счет введения глюкозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозоновокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма,

улучшения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты. Внутривенное введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия способствует нормализации состояния плода при наличии лабораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективным является введение реополиглюкина и растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Инфузии 10% раствора гидрокисэтилированного крахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показателей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4%. При выявлении гипопротеинемии у беременных и наличии нарушений в плазменном звене системы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл 2- 3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол L-800, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Следует учитывать, что увеличение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Кроме того, в лечении ФП большое значение имеют физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область), которые расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост. Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в сроках,

когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31-33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразрешении в комплекс подготовки к родам включают кортикостероиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского национального института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоизлияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения кортикостероидов. Дексаметазон назначается per os 8-12-16 мг в течение 3 дней или в/м 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обязательным является разъяснение женщине необходимости соблюдения рационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении 1 сут и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдениях, без осложнений - в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности является показанием для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показаниями к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кесарева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I степени, нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода), у женщин старшей возрастной группы - при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем

при субкомпенсированной ПН методом выбора является плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным.

Показаниями к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения при субкомпенсированной ПН являются:

Умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);

Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

С другой акушерской патологией;

Синдром задержки роста плода в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критериями пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН являются:

СЗРП I-II степени при наличии адекватного прироста фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодовоплацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значениях СДО в СМА 2,8-9,0 в сроки 33-37 нед);

Отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

Отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

Начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед, и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);

Эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности позволили

разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относятся:

Кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

Выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показаниями к экстренному родоразрешению является начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показанием для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии является недоношенность, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарево сечение при декомпенсированной ПН:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и признаками среднетяжелой гипоксии плода, по данным КТГ;

Прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

Срок беременности при наличии признаков декомпенсирвоанной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

Нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

Преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32-36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в сроки до 32 нед и до 34,1% в сроки 32-37 нед беременность следует пролонгировать. Одновременно проводится комплексное лечение с обязательным внутривенным введением раствора инстенона пла-

центарной недостаточности при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания плода.

Родоразрешение осуществляется путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетичского типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода. Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в сроке 35-36 нед) до 16 дней (в сроке 32-34 нед).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременны, позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Наиболее часто у новорожденного отмечаются следующие осложнения:

Нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной асфиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

При сочетании СЗРП с недоношенностью - высокий риск неонатальной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковые кровоизлияния;

Нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (вследствие уменьшения подкожножирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

Гипогликемия (у 19,1% новорожденных);

Полицитемия и гиперкоагуляция (диагностируется в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% - при III степени);

Сниженная иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляется нейтропения, у 55% - нозокомиальные инфекции).

Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести

задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. В тоже время, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%о не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Многими исследователями при тяжелой степени СЗРП (вес при рождении менее 3%), особенно при недоношенной беременности, отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы первых 3 мес жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.