Преэклампсия и эклампсия. Преэклампсия Преэклампсия в анамнезе

Преэклампсия (гестоз) – это осложнение, которое возникает во время беременности или в послеродовом периоде, и затрагивает как мать, так и ребенка. Преэклампсия характеризуется высоким кровяным давлением (гипертонией), а также аномально высоким уровнем белка в моче (протеинурия).

Что такое преэклампсия (гестоз)?

– это состояние во время беременности, которое характеризуется повышенным давлением и наличием . Преэклампсия может развиться во второй половине беременности (после 20 недель), в том числе во время родов или даже после родов.

Различают преэклампсию легкой степени (возможно абмулаторное ведение), тяжелой степени и эклампсию. Чем тяжелее преэклампсия, тем выше риск развития серьезных осложнений.

Преэклампсия может представлять серьезную опасность для матери и ребенка. Поэтому при малейшем подозрении на преэклампсию (гестоз) рекомендуется немедленно обратиться к врачу.

Чем опасна преэклампсия (гестоз)?

У большинства женщин с преэклампсией не развиваются серьезные осложнения. Но когда преэклампсия становится тяжелее, могут поражаться многие органы беременной, что может привести к серьезным и даже опасным для жизни последствиям. Вот почему необходимо принимать решение о срочных родах, если состояние тяжелое или ухудшается.

Преэклампсия (гестоз) вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к высокому кровяному давлению и уменьшению кровотока. При этом больше всего страдают печень, почки и мозг. Кроме того, если меньше крови поступает в матку, у ребенка могут возникнуть проблемы, например, замедление роста, маловодие и отслойка плаценты.

Изменения в кровеносных сосудах, вызванные преэклампсией, могут привести к «утечке» жидкости из капилляров в ткани, что вызывает . И когда крошечные кровеносные сосуды в почках «протекают», белок из крови просачивается в мочу. (Небольшое количество – нормально явление, но если его много, это сигнализирует о проблемах).

Какие существуют признаки и симптомы преэклампсии?

Поскольку клинические проявления преэклампсии (гестоза) не всегда очевидны, диагностировать преэклампсию не так уж легко. Преэклампсия легкой степени может протекать бессимптомно.

К основным признакам относятся:

1. Повышенное кровяное давление. Высоким давлением традиционно считается артериальное давление (АД) 140/90 или более, измеренное 2 раза с интервалом не менее 6 часов между измерениями. Это один из наиболее важных показателей того, что может развиться преэклампсия. Тем не менее, повышение диастолического (нижнего) давления на 15 мм рт. ст. и более, и/или повышение систолического (верхнего) давления на 30 мм рт. ст. и более от исходного значения АД (измеренного до 20 недель беременности), может быть причиной для беспокойства и требует более детального обследования, даже если давление не превышает 140/90, то есть не является критерием преэклампсии. Такое относительное повышение АД имеет большое значение при наличии других признаков преэклампсии.

   Если артериальное давление повышено, а белка в моче нет, то говорят об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия, может быть вызвана беременностью (повышенное АД диагностированное только после 20-й недели беременности) и гипертензия, не связанная с беременностью (повышенное АД, диагностированное до 20-й недели беременности).



2. Повышенное содержание . Количество белка в моче может колебаться в течение дня, поэтому наиболее точным считается анализ суточной мочи на белок.

В большинстве случаев будущая мама не подозревает об этих признаках до очередного визита к врачу. Несмотря на то, что у 10-15% всех беременных обнаруживается повышенное давление, это не обязательно означает наличие гестоза. Для постановки диагноза «преэклампсия», кроме повышенного давления, обязательно наличие белка в моче.

По мере прогрессирования преэклампсии, могут возникать также и другие симптомы:

• головная боль;
• нарушения зрения (повышенная чувствительность к свету, затуманенное зрение, пятна перед глазами и т.д.);
• внезапные сильные отеки (значительное увеличение существующих отеков, отек лица);
• острая боль под ребрами;
• тошнота, рвота;
• судороги (являются признаком эклампсии).

Являются неотъемлемой частью большинства беременностей, особенно во время третьего триместра. Обычно отекает нижняя часть тела, например, ноги, лодыжки, отечность не сильно выражена утром и усиливается к вечеру. При преэклампсии отеки возникают внезапно и обычно ярко выражены. без наличия и повышенного давления в настоящее время считаются нормой и не требуют специального лечения (исключение составляют генерализованные отеки).

У кого может возникнуть преэклампсия?

У любой беременной женщины может развиться преэклампсия. Тем не менее, некоторые женщины подвержены ей больше чем другие. Наиболее значительными факторами риска преэклампсии (гестоза) являются:

• наличие преэклампсии в предыдущие беременности;
• многоплодная беременность;
• хроническая гипертония (высокое давление);
• первая беременность;
• сахарный диабет;
• заболевания почек;
• ожирение, особенно с индексом массы тела (ИМТ) 30 и более;
• возраст более 40 или младше 18 лет;
• семейная история преэклампсии (наличие болезни у матери, сестры, бабушки).

Как лечится преэклампсия?

Во время наблюдения за женщиной с преэклампсией (гестозом), доктор руководствуется многими факторами, в том числе гестационным возрастом и состоянием ребенка, здоровьем и возрастом матери, а также тщательно следит за прогрессированием болезни. Измеряется артериальное давление, оцениваются результаты лабораторных исследований, которые показывают состояние почек и печени беременной, способность крови к свертыванию. Также доктор контролирует развитие ребенка и следит, чтобы ребенку ничего не угрожало.

Если развитие ребенка не соответствует сроку беременности, или он вообще перестал развиваться, то ему может быть опасно оставаться в матке, даже если ребенок еще слишком маленький. Если у матери развивается тяжелая преэклампсия/эклампсия, которая может привести к тяжелым последствиям, роды могут быть единственным решением, чтоб спасти мать и обеспечить выживание ребенка.

К сожалению, эффективных мер по профилактике и лечению преэклампсии (гестоза) не существует. Лечение тяжелой преэклампсии основывается на тщательной оценке, стабилизации состояния, непрерывном мониторинге и родоразрешении в оптимальное для матери и ее ребенка время.

Возможно ли как-то предотвратить развитие преэклампсии?

На данный момент не существует надежного способа предупредить развитие преэклампсии. Согласно некоторым исследованиям, регулярный прием аспирина в малых дозах и препаратов кальция может способствовать предотвращению преэклампсии. Никогда не принимайте аспирин во время беременности, если его не назначил врач.

На сегодняшний день, лучшее, что можно сделать, чтоб максимально обезопасить себя и ребенка – это регулярно посещать врача во время беременности. При каждом посещении врач должен измерить артериальное давление и проверить мочу на наличие белка. Также важно знать тревожные признаки преэклампсии (гестоза), чтобы можно было вовремя сообщить о них врачу и начать лечение как можно быстрее.

Преэклампсия - симптомы и лечение

Что такое преэклампсия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубовой А. А., акушера со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия - осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью.

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%.

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты - хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же - всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности - 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия - это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия - это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек).

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии.

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия.

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе - именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения преэклампсии:

1. гипертоническая энцефалопатия;
2. геморрагический инсульт;
3. субарахноидальное кровоизлияние;
4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
5. ДВС-синдром (8%);
6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
7. отек легких (3-5%);
8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
9. аспирационная пневмония (2-3%);
10. нарушения зрения;
11. острая почечная недостаточность (5-9%);
12. гематома печени (1%);
13. HELLP-синдром (10-15%);
14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Лечение преэклампсии

1. Родоразрешение - наиболее эффективный и единственный патогенетически обоснованный метод лечения.

• При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
• При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения - поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

• Метилдопа (допегит) - антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
• Нифедипин - блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
• β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
• По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO 4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии - в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии:

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

11. ожирение;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез - процесс образования сосудов. В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор - Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии:

Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) назначают препараты кальция - не менее 1 гр. в день. Среднее потребление кальция в России 500-750 мг/сутки, а современная физиологическая суточная норма для беременных составляет не менее 1000 мг.

Одним из важных показателей стабильной жизнедеятельности при беременности является артериальное давление. Опасно как его , приводящее к гипоксии тканей из-за дефицита поступления к плоду кислорода и нутриентов, так и его повышение, приводящее к серьезным и жизнеугрожающим последствиям (отеки, сбои в работе почек и мышцы сердца, ткани мозга), которые переходят в состояние преэклампсии с возможной эклампсией.

Эти осложнения существенно влияют на состояние как самой матери, так и малыша, и, естественно, что без немедленного вмешательства грозят обоим тяжелыми осложнениями и даже гибелью. Поэтому, при развитии тревожных признаков, указывающих на возможную преэклампсию или эклампсию, показана госпитализация , а если есть более выраженные и критические симптомы – реанимация и проведение всего курса лечения, чтобы стабилизировать состояние, а если это невозможно, провести родоразрешение по экстренным показаниям.

Что такое преэклампсия и эклампсия?

Согласно всем медицинским канонам состояние преэклампсии и эклампсии относится к серьезным патологическим состояниям, которые могут возникать исключительно в связи с беременностью. Это не самостоятельные болезни, а патологические синдромы, связанные с поражением группы внутренних органов беременной, сочетающиеся с разной степенью тяжести поражениями нервной системы и головного мозга, что формирует судорожную готовность и тяжелые проявления полиорганной недостаточности.

Обратите внимание

Поскольку данные проблемы связаны только с нарушениями баланса в системе «мать-плацентарная площадка-плод», то среди детей, мужчин или небеременных женщин подобный диагноз не может возникать в принципе – это исключительно акушерская патология.

На сегодняшний день точные причины подобной аномалии и единый и четкий механизм развития преэклампсии и затем эклампсии не выяснен, в разных странах мира не приняли еще окончательного решения, к какой из групп патологий стоит причислять данный синдром.

Страны Европы, Америка и большинство экспертов ВОЗ относят проявления преэклапсии с эклампсией к при гестации, то есть они являются по сути тяжелыми степенями этой патологии . Но в нашей стране и некоторых странах бывшего Союза традиционно их причисляют к проявлениям гестозов – поздних токсикозов (осложнений) беременности, что создает определенную путаницу в терминах, тактике ведения и профилактики.

За основу возьмем современные международные данные определения мировых ведущих клиник и научных институтов:

Преэклампсия обычно возникает в последние месяцы гестации, формируя высокие цифры давления, иногда достигающие критических значений. Помимо этого для преэклампсии типична потеря белков с мочой, а также формирование , с распространением отеков по всему телу, присоединение головных болей мучительного характера, приводящих к и рвоте, возникновению зрительных расстройств.

По мере развития преэклампсии формируются признаки почечных поражений – нефропатия, и без адекватной терапии преэклампсия может грозить формированием на ее фоне эклампсии – критической степени нарушений, при которой формируются судорожные приступы и возможно наступление комы. Это грозит гибелью матери и младенца на протяжении гестации, в период родового акта либо сразу после появления на свет , особенно если женщина не наблюдалась в стационаре, не получала полноценного и адекватного лечения.

Развитие тяжелой преэклампсии с формированием эклампсии грозит привести к серьезным нарушениям в работе самых важных органов – головного мозга, дыхательной системы и легких, выделительной системы и почек, а также печени с сердцем. Если это были серьезные нарушения, последствия такой беременности с развитием преэклампсии могут затем оставаться уже на всю последующую жизнь женщины, причем они отразятся на здоровье и самой матери, и рожденного ею ребенка.

Эксперты ВОЗ утверждают, что развитие преэклампсии с ее исходом в эклампсию может становиться причиной гибели до 40-45% всех беременных и малышей по всему миру. Наиболее часто эти осложнения типичны для первой беременной и молодых женщин, не достигших 18-летия, либо возрастных рожениц, которым более 35-ти лет.

Преэклампсия: факторы риска и точные причины

Невозможно заранее предугадать развитие преэклампсии и предсказать, какие из внешних или внутренних факторов могут ее провоцировать. В формировании подобного осложнения могут быть важными многочисленные внешние или внутренние влияния, которые могли быть до зачатия, так и образованные потом, на протяжении гестации. Но среди них есть те, которые играют ведущие роли в патологии:

• , которая была зафиксирована до наступления беременности
• Избыток веса или клинически выраженное ,

Для развития эклампсии предрасполагающими уже в периоде беременности становятся многоплодие и развитие как первого типа, так и второго, формирование или наличие .

Обратите внимание

Могут повышать риски формирования патологии, ранее имевшие место случаи преэклампсии в предыдущую беременность, либо формирование подобных осложнений гестации у ближайших родственниц первой-второй линии – матери, сестер, теть или племянниц.

Чем опасна преэклампсия при беременности?

Формирование преэклампсии, ее прогрессирование от легких проявлений до тяжелых и жизне-угрожающих создает такое состояние, которое затем развивает резкое расстройство плацентарного кровообращения. Это грозит рождением ребенка с пороками развития органов, выраженной гипотрофией и многочисленными функциональными расстройствами со стороны развивающихся систем и органов. В результате создается ситуация, при которой дети хуже адаптированы к новым для себя условиям существования, они имеют замедленные темпы физического и нервно-психического развития, ослабленные и болезненные.

Не менее опасна преэклампсия и для самой женщины – она провоцирует , в которых развиваются многочисленные осложнения , что грозит появлением на свет новорожденных с нарушенным зрением или слухом, сформированной или . Это связано и с , и с дефицитом питательных веществ, и многими иными факторами.

Нередко врачи в стационарах и поликлиниках недооценивают опасность преэклампсии для ребенка и матери, что грозит поздним обращением к врачу и госпитализацией в стационар для оказания помощи.

Достаточно поверхностное отношение к преэклампсии сформировано среди врачей и пациенток в силу того, что внешне ее симптомы проявляются в виде поражений отдельных органов, которые, как кажется, что вполне можно скорректировать. Врачи на местах обращают внимание на повышенное давление крови, а также проявление нарастающих объемов белка в моче параллельно с развитием отеков, потерю белка с мочой, не прогнозируя порой все возможные внутренние процессы. А они вполне серьезны, так как в теле беременной женщины тесно взаимосвязаны все системы и органы.

Обратите внимание

Симптомы преэклампсии, которые могут быт объективно зафиксированы – это лишь вершина айсберга, видимая часть тех процессов, что происходят в теле при формировании синдрома полиорганной недостаточности (то есть вовлекаются практически все органы и ткани).

Проявления преэклампсии, которые проявляются внешне, позволяют установить диагноз патологии, но зачастую они никак не указывают на ее природу, и кажется, что подобное расстройство возникает практически на пустом месте, у внешне здоровой и крепкой до этого женщины. Но в реальности подобное осложнение типично для женщин, имеющих прогрессирующую артериальную гипертензию со склонностью к кризовому течению, и соответственно, как стрессовое состояние и повышенная нагрузка, беременность пробивает бреши в организме.

Сложности в трактовке преэклампсии

Многие доктора, ведущие беременность, могут и переоценивать наличие симптомов, которые типичны для преэклампсии. Так, отеки в области рук и ног при гестации, которые вполне допустимы как физиологическое явление будущих матерей, они могут причислить к началу патологии. Но только при наличии отеков, без всех остальных симптомов диагноз не ставится. И помимо этого, нет установленной четкой связи между явлением артериальной гипертензии и появлением на фоне нее отеков.

При высоком давлении при гестации отеки могут возникать, но нередко отсутствуют, они не относятся к ведущему критерию преэклампсии – они возможны и на фоне нормального, и даже низкого давления. Поэтому их оценивают только в качестве вспомогательного, не основного критерия.

Совсем другое дело – . Именно это реальный симптом преэклампсии, но и он может проявляться не с самого начала патологии. Примерно у 10% беременных преэклампсия протекает без повышенного белка мочи, могут сначала возникать приступы судорог, и только затем уже проявляется изменение белка в моче, и количество его не зависит от тяжести судорожных приступов и состояния, допустимы колебания от незначительного до очень высокого объема.

По этим данным специалисты пришли к выводам, что при гестации на фоне развивающейся преэклампсии, должны формироваться структурные почечные поражения – должен выявиться или склеротическое поражение почек, . Появление таких патологий повышает вероятность подобного осложнения гестации.

Предваряют выделение белка в мочу многие другие проблемы и патологии – изменение в плазме крови с креатинином, продуктов метаболизма, отражающих работу почек. И еще известен факт, что преэклампсия в редких случаях может формироваться не только на поздних сроках гестации, но возможна и в первые 20 недель. Тогда причиной ее формирования могут рассматривать проблемы плодного яйца, это приводит разрастанию ворсинок хориона, они отекают и формируется серьезное и угрожающее состояние пузырного заноса.

Особенности течения преэклампсии: ее типы и варианты

Выделяется несколько типов течения патологии, которые имеют специфические проявления морфологические изменения в организме беременной:

• Первый тип – формирование низкого давления в зоне устья легочной артерии, приводящее к снижению сердечного выброса. Однако, уровень сопротивления сосудов высокий, что формирует гипертензию.
• Второй тип – типично повышение всех показателей, при этом системное повышение давления крайне выражено.
• Третий тип – гипертензия в устье легочной артерии в норме, однако сердечный выброс будет повышенным, и сопротивление сосудов на этом фоне также высоко, это и формирует высокое артериальное давление.
• Четвертый тип – увеличение объема циркулирующей плазмы, повышение давления в области сосудов правого сердца и усиление сердечного выброса, что в итоге и ведет к системной гипертензии.

Обратите внимание

В некоторых случаях есть и благоприятное течение преэклампсии, которое именуют «легким», при этом не формируется жизнеугрожающих осложнений и прогрессирующего течения симптомов, на фоне беременности повышение давления регистрируется эпизодически, и не проявляется каких-либо других симптомов, типичных для преэклампсии.

При этих вариантах течения нет необходимости в медикаментозных и прочих методах коррекции, но важно постоянное наблюдение за беременной, ограничение у нее физических нагрузок и строгий контроль за состоянием здоровья, нередко лежание на сохранении.

Эклампсия при гестации: что это такое

Если рассматривать сам термин, он образуется от греческого термина «эклампсис», что значит вспышка, приступ. Это обозначает основное проявление эклампсии в виде судорог мышц по всему телу будущей матери с потерями сознания. Наблюдающим беременность специалистам крайне важно прогнозирование эклампсии, так как она обычно возникает внезапно и серьезно угрожает жизни пациентки. Определить высокий риск приступов судорог нелегко, нужен большой опыт работы. За долгие годы исследования данной патологии и работы акушеров выделено несколько критериев, которые могут отнести женщин к разным группам риска эклампсии. Важно при беременности определить их максимально точно, и важна роль и самой будущей матери, которая может сообщить врачу важные сведения.

Так, при формировании эклампсии отводится ведущая роль негативным наследственным факторам, и эклампсия, в отличие от многих других осложнений, может угрожать при первой беременности.

Если у матери женщины была эклампсия или ее угроза в родах или при беременности, вероятность ее развития составляет до 50% и выше. При наличии ее у родных сестер риски могут превышать 60%.

Кроме того, в факторы риска также зачислены многоплодие и наличие гипертонии до наступления зачатия, а также играет роль юный возраст и беременность после 35-40 лет. Наличие артериальной гипертензии при вынашивании плода и преэклампсия – это самые угрожающие состояния при гестации, которые могут в любой момент привести к эклампсии, поэтому данные беременные ведутся под особым контролем.

Механизмы эклампсии: что происходит

В своем развитии эклампсия имеет определенные механизмы и типичные проявления. На фоне нее развиваются судорожные сокращения в области дыхательной мускулатуры, приводящие к нарушению вентиляционных функций бронхов и легких, западению языка и состоянию острой гипоксии тканей с жизненно важными органами. Это грозит увеличением допустимых объемов в тканях и эритроцитах СО2, которая при превышении ею определенных концентраций, приводит к стимуляции работы железистых органов. В результате усиленно выделяется слюна и бронхиальная слизь, соки желудка и кишечника, но все это происходит на фоне потери сознания, а значит, пропадает кашлевой рефлекс, за счет которого в нормальных условиях могли бы удаляться избытки слизи из респираторного тракта. Накопление слюны и слизи в бронхах приводит к сужению просвета респираторного тракта, что нарушает вентиляцию легких еще сильнее, усиливая проявления гипоксии. Если же накопление слизи приводит к полному перекрытию просвета бронхов, это грозит резкими изменениями обмена газами, накоплению токсических концентраций СО2 в крови, что резко усиливает шансы неблагоприятных исходов для матери и ребенка. В высоких концентрациях данный газ подавляет активность дыхательного центра мозга, что приводит не к учащению, а замедлению дыхательных движений, нарушает процесс газообмена тканей и выведение продукты обмена, грозит необратимыми гипоксическими повреждениями жизненно важных тканей и органов. При данной ситуации происходит рефлекторное раздражение сосудодвигательного центра с возбуждением рецепторов, что приводит к спазму мелких сосудов и рефлекторному повышению давления.

По мере прогрессирования эклампсии происходит усиление сосудистого спазма, что грозит прогрессированием эклампсии, в область кровеносных сосудов крупного диаметра поступает избыток крови. Он приводит к избыточным нагрузкам на миокард беременной. Подобные нагрузки на мышцу сердца в условиях гипоксии с переизбытком углекислоты - опасны, они могут грозить и выраженными и серьезными изменениями по данным . Высокие нагрузки на миокард приводят к тому, что усиливается частота сокращений сердца, что образует сильную , а помимо этого полости сердца расширяются, что грозит , нарушением нормальной циркуляции крови внутри сосудов, что опять же приводит к усилению гипоксии и накоплению в тканях СО2. За счет нарушений сердечной деятельности формируется такое явление как , формирование которого еще больше ухудшает прогнозы.

Возможны длительные, тяжелые приступы эклампсии, на фоне которых формируется гипоксия запредельного уровня, что приводит к резкому усилению концентрации СО2 в крови, что грозит негативным эффектом в отношении сосудодвигательного центра и периферических артериол. Образуется недостаточность кровообращения в области и центральных, магистральных сосудов, и периферической области микроциркуляции: страдает кровоток всех органов и тканей, которые в разной степени переносят гипоксию.

Большинство беременных при развитии приступа эклампсии имеют серьезные расстройства в функциональности почек и печени, для которых гипоксия наиболее значима и чувствительна. Проблемы с их кровоснабжением приводят к снижению функционала, что приводит к расстройству обезвреживающих функций со скоплением в тканях токсинов и промежуточных продуктов обмена.

Если функции почек страдают, восстановить их нормальную работу можно только за счет усиления вентиляции легких, но если дыхательные пути перекрываются вязкой мокротой и слюной, сделать это крайне сложно. Кроме того, почки и печень могут адекватно работать только в условиях неповрежденной мозговой ткани. Если поражение почечной ткани существенно, это грозит , оно формирует усиление судорог и нарастание отека мозга.

Чем особо опасно состояние эклампсии для беременных

В некоторых случаях бывают такие варианты течения, что остановить приступ эклампсии не могут даже опытные реаниматологи, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям, параличу дыхательного центра . Итогом всего этого станет остановка сердца в фазе диастолы. На фоне тяжелого состояния образуется отек легких, он грозит формированием ацидоза (респираторный и из-за сбоев метаболизма) – это сильнейшее закисление крови за счет промежуточных продуктов метаболизма. При таком состоянии даже на фоне реанимационных мероприятий и полноценного оказания помощи гибель женщины и плода могут наступить в период от нескольких чалов до двух суток с момента начала приступа.

Если в результате такого тяжелого течения эклампсии мать выживает, на всю последующую жизнь останутся необратимые инвалидизирующие последствия для здоровья . К ним можно отнести параличи и различного рода вегетативные расстройства, сильные головные боли и провалы памяти, выраженные психозы и эпилепсию, нарушение работы всех внутренних органов.

Именно потому важно ведение беременных с любыми проявлениями гестозов, у них всегда есть риск эклампсии – это повод для максимального внимания к ее состоянию и госпитализация при малейшем ухудшении состояния.

Провокатор судорог при эклампсии: гипертензия

Нередко артериальная гипертония при гестации приводит к формированию (или по-другому – поздних токсикозов беременных). На фоне подобных состояний могут развиваться угрожающие плоду и матери опасные осложнения:

• Преждевременные отслойки плаценты кровотечения, гибель плода
• Невынашивание беременности, преждевременные роды с рождением
• Задержки в развитии плода по весу и росту
• Формирование эклампсии с гибелью обоих.

В связи с этим мамочке нужно внимательно отнестись к любым недомоганиям и казалось бы банальным головным болям, если они формируются на фоне повышения давления. Важно немедленно сообщить об этом врачу, а при высоком давлении, – вызвать скорую и госпитализироваться в стационар.

Если развиваются проблемы в области внутренних органов, это грозит провокацией судорожных приступов, которые могут быть и не связанными с расстройствами кровообращения в области головного мозга.

Судороги у беременных могут возникать в виде единичных приступов, либо сериями, которые следуют одна за другой, и в этом случае врачи ведут речь о серьезном осложнении – экламптическом статусе.

После того, как возникает приступ судорог, женщина может полностью утрачивать сознание, что приводит в дальнейшем в развитию коматозного состояния. Стоит также знать и о том, что при наличии эклампсии потери сознания возможны и без наличия судорожных приступов. Сами же судороги могут возникать не на фоне полного здоровья, у них имеется ряд особых предвестников, которые важно учитывать самой женщине и ее родным.

Обратите внимание

Судороги обычно предваряются сильной и резкой головной болью, формированием приступов и резким повышением давления, на фоне которых беременная может становиться резко беспокойной, за этим следует уже сам судорожный приступ, который может продолжаться по длительности до двух минут.

Судорожный припадок в своем течении также может иметь несколько последовательных этапов:

На фоне беременности возбудимость нервной системы велика, и для оказания неотложной помощи при подобных приступах важен полный покой и реанимационные условия, а затем последует длительное и интенсивное лечение, которое не завершится и после родов.

Лечение преэклампсии и эклампсии у беременных

Если на фоне преэклампии и эклампсии возникает угроза , это приводит к необходимости специфического, порой длительного лечения только в условиях больницы и только реанимационного отделения.

Под строгим наблюдением акушеров и реаниматологов женщина до родов помещается в стационар.

В поздние сроки, при реальной угрозе здоровью и жизни обоих принимается решение о стимуляции родов или проведении экстренного . При проявлении у женщины признаков, указывающих на гестоз и преэклампсию – поражение почек, проблемы с плацентой, гипоксия плода, белок в моче, отеки, давление, стоит расценивать это как особую опасность и критическую патологию, требующую немедленного лечения.

Первое, что предпринимается врачами для уменьшения давления и улучшения питания тканей – введение магнезии , расслабляющей стенки сосудов и уменьшающей давление, она же обладает и мочегонными свойствами. Ее вводят внутривенно с определенной скоростью, что помогает в предупреждении судорог, а затем на фоне этого проводится уже лечение гипотензивными препаратами и дополнительными средствами. Если же никакое лечение в этом состоянии не помогает, необходимо немедленное родоразрешение, иначе это грозит переходом в судороги и гибелью и женщины, и ее ребенка.

Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Большинство женщин знакомы с таким понятием, как гестоз, то есть токсикоз, возникающий на последних месяцах беременности. Данная проблема может усложниться и перейти в более тяжелое и угрожающее здоровью состояние, известное как преэклампсия беременных . Если знать симптомы этой проблемы и вовремя предпринять меры к ее излечению, можно избежать развития эклампсии – более тяжелой формы болезни, представляющей опасность для жизни матери и ребенка.

Преэклампсия – это патология, возникающая во время беременности, при которой повышается артериальное давление, а . С каждым годом этим заболеванием страдает все больше беременных женщин. На сегодняшний день частота возникновения случаев преэклампсии составляет 7-15%.

Наибольшей опасности подвергаются женщины, имеющие склонность к артериальной гипертензии и предрасположенные к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Преэклампсия при беременности – последствия и риски

Вероятность развития преэклампсии обычно возрастает с повышением срока беременности. Чаще всего она возникает во 2 или 3 триместре .

Чем же опасно данное состояние для матери и ребенка? Повышенное кровяное давление приводит к тому, что кровоснабжение плаценты ухудшается, плод и питательных веществ, что пагубно влияет на его нормальное развитие. Для матери преэклампсия тоже крайне опасна – она ухудшает работоспособность почек, печени и центральной нервной системы, включая головной мозг.

В особо тяжелых случаях эта болезнь может вызвать потерю сознания на фоне сильных судорог, а иногда даже кровоизлияние в печень. Если судороги очень тяжелые, приступы могут следовать один за другим, а беременная женщина может часами не приходить в сознание. Явление это крайне опасное, поскольку результатом таких глубоких приступов может быть кома, сопровождающаяся отеками головного мозга, что часто приводит к инсульту.

Судорожные припадки – не обязательный симптом преэклампсии. Они возникают далеко не у всех. У некоторых женщин могут наблюдаться всего лишь помутнение в глазах и головные боли. В кому беременная женщина впадает только при резком скачке кровяного давления. Именно по этой причине синдром преэклампсии следует тщательно контролировать и вовремя предпринимать меры к предотвращению припадков.

Причины преэклампсии беременных

В настоящее время наукой не найдено объяснения преэклампсии беременных. Известно лишь, что болезнь эта почти всегда возникает после .

Были выявлены факторы риска , которые способствую развитию этого состояния:

Кроме того, вероятность развития преэклампсии повышается, если женщина вынашивает близнецов или тройняшек, а также в том случае, если эта проблема уже возникала при предыдущей беременности.

Симптомы преэклампсии беременных

Признаками данного заболевания могут быть:

• нарушения зрительной функции – помутнение в глазах, пелена, расширение зрачка, черные точки перед глазами;
• проблемы со сном – бессонница или постоянная сонливость;
• быстрая утомляемость, головокружение, головные боли, которые не проходят даже при
• использовании анальгетиков;
• давящие боли в районе груди;
• тошнота, иногда – рвота;
• отечность в руках или ногах, зуд, гиперемия;
• повышение температуры конечностей (гипертермия);
• сухой кашель, насморк, ухудшение слуха;
• частое и поверхностное дыхание.

При появлении двух и более из этих симптомов нужно срочно обращаться за медицинской помощью . Если не отнестись к данной проблеме с должным вниманием, начнут возникать судороги, часто приводящие к коме, которая крайне опасна для здоровья женщины и для жизни ребенка.

Любой женщине в положении необходимо регулярно обследоваться у врача . На каждом осмотре обязательно проверяется кровяное давление, а также исследуются анализы мочи и крови.

Чтобы вовремя выявить признаки преэклампсии необходимо сдавать следующие анализы :

• анализ крови на гемостаз;
• анализы, позволяющие проверять уровень ферментов печени;
• анализы, указывающие содержание мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови;
• анализ мочи – если в ней содержится белок, значит высока вероятность появления преэклампсии.

К сожалению, лечению преэклампсия не поддается . Можно лишь держать ее под контролем, а также назначить терапию, которая облегчит состояние больной женщины.

При легких формах болезни беременной предписывается постельный режим, с регулярным посещением врача. Рекомендуется избегать тяжелой физической работы и нагрузок, сократить до минимума прогулки и меньше ходить, а также полностью исключить какие-либо виды спорта. Сокращение физических нагрузок помогает повысить кровообращение в матке, в результате чего улучшается состояние плода.

Если преэклампсия протекает в тяжелой форме , беременную женщину госпитализируют и назначают курс препаратов для снижения артериального давления. При сроке до обычно применяют кортикостероидная терапия, помогающая быстрее развиваться легким ребенка.

Если срок беременности перевалил за , может быть показано оперативное родоразрешение при преэклампсии в тяжелой степени. Это уже достаточно большой срок, чтобы плод смог существовать вне утробы женщины, не подвергая лишней опасности здоровье матери.

Если вовремя не приступить к лечению преэклампсии, она может привести к осложнению, которое называется HELLP-синдром. Он характеризуется очень большой материнской и перинатальной смертностью.

Он характеризуется такими симптомами как: рвота, сильные режущие боли в верхней части живота, агрессивное эмоциональное состояние, приступы головокружения, слабость в теле.

Опасность этого синдрома состоит в том, что его признаки можно заметить только если женщина находится на сроке беременности, превышающим 35 недель.

При возникновении этого HELLP-синдрома симптомы преэклампсии резко усиливаются, что чревато развитием следующих нарушений у беременной:

• разрушение эритроцитов в крови (гемолиз);
• понижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения);
• усиленная активность печеночных ферментов.

Иногда HELLP-синдром может появиться после рождения ребенка . В этом случае врач назначает терапию с использованием понижающих давление препаратов, а также средств для предотвращения припадков. Иногда может понадобиться переливание крови. При обнаружении синдрома до наступления родов, единственной мерой спасения жизни женщины является прерывание беременности при помощи кесарева сечения.

У одной женщины из двухсот страдающих преэклампсией, эта болезнь может перерасти в более тяжелое состояние – эклампсию , которая характеризуется частыми приступами судорожных припадков, иногда переходящих в кому. Разумеется, это состояние представляет огромную опасность как для матери, так и для развивающегося плода.

Основные симптомы эклампсии: отеки, гипертония, выделение белка с мочей, симптомы поражений центральной нервной системы- судороги и кома.

Определить подступающий припадок можно по резким головным болям, нарушениям зрения и болезненным спазмам вверху живота. Но не всегда удается предугадать очередной припадок – чаще они возникают без каких-либо предваряющих их симптомов.

Для лечения и профилактики эклампсии предписывают покой и отсутствие нагрузок на организм и нервную систему и минимизации рисков появления новых приступов.Единственный способ избежать припадков – постоянно находиться под контролем в медицинском учреждении.

Для профилактики и лечения эклампсии при беременности у женщин, у которых наблюдается преэклампсия, рекомендуется сульфат магния.

Поскольку в случае имеющейся преэклампсии риск развития эклампсии весьма высок, любая беременная женщина с этой проблемой должна проходить регулярные осмотры у врача, что будет про . При ухудшении состояния и появлении вероятности развития эклампсии будет решаться вопрос о досрочном родоразрешении.

Профилактика преэклампсии беременных

Снизить вероятность развития преэклампсии помогут некоторые меры, направленные на устранение факторов риска этого заболевания. Например, при наличии лишнего веса, перед плановой беременностью следует позаботиться снижением массы тела.

Если имеется гипертензия – пройти лечение для нормализации артериального давления. Женщинам, страдающим от сахарного диабета, потребуется посетить эндокринолога и проконсультироваться о методах благополучного течения беременности.

• Регулярно посещать гинеколога, наблюдающего за протеканием беременности. Если врач дал направление к другим специалистам – обязательно их посетить. В случае ухудшения самочувствия следует обратиться к врачу вне очередного срока, т.е. внепланово.
• Если врачом были назначены какие-либо препараты, не пропускать их прием.
• Соблюдать все рекомендации и предписания врача по режиму дня, рациону питания, отдыха и т.д.
• По некоторым данным исследований, курсовой прием , препаратов с содержанием кальция и небольших дох аспирина может снизить возможность возникновения преэклампсии. Но самостоятельно принимать решение о подобных мерах крайне не рекомендуется – сначала нужно проконсультироваться с гинекологом.

Видео о преэклампсии у беременных

В этом видеоролике подробно рассказывается о преэклампсии при беременности, а также ее осложнении – эклампсии. Вы узнаете о признаках и причинах этого состояния, факторах риска и способах лечения.

Наибольшая опасность преэклампсии состоит в том, что в некоторых случаях она почти никак себя не проявляет на начальных стадиях. Женщина не ощущает особого дискомфорта, списывая неприятные ощущения на гестоз, а болезнь между тем продолжает развиваться, угрожая переходу в более тяжелую форму. Встречались ли вы с подобным состоянием? Какие ощущения вы испытывали при этом и какие методы лечения применялись? Поделитесь своим опытом в комментариях.